Быстрый переход по странице

Самым распространенным вариантом анемии (малокровия) является железодефицитная анемия. Как известно железо, входящее в состав гемоглобина, «заведует» всем клеточным дыханием организма, транспортируя в крови кислород и «отработанный» углекислый газ.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является довольно распространенным заболеванием и часто обнаруживается среди женщин, особенно в репродуктивном возрасте. Что же такое ЖДА?

Железодефицитная анемия — что это такое?

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, заболевание или синдром, возникающее (-ий) по причине снижения количества железа, либо вследствие его недостаточной усвояемости.

В чем разница между заболеванием и синдромом? Синдромы – это «кирпичики», из которых сложены заболевания. Если ЖДА – не последнее звено, то это синдром. Так, анемией может осложниться эндометриоз или глистная инвазия. Именно это и будут диагнозы, а анемия – причиной и осложнением.

А в том случае, если в организм человека поступает просто мало железа, то анемия и будет заболеванием, поскольку она является высшей ступенью диагностического обобщения.

Кровь при железодефицитной анемии неспособна связывать достаточное количество кислорода и «обменивать» его на углекислый газ, поэтому в крови и организме существуют и другие признаки этого синдрома. Поэтому приведем более «научное» определение:

Железодефицитная анемия – это состояние гипохромии и микроцитоза, ведущее к нарушению синтеза гемоглобина, и развивающееся вследствие дефицита железа.

В этом определении появляются гематологические термины:

• гипохромия – это снижение цветового показателя, или «красноты» крови. Как известно, окраска крови зависит от содержания железа. Косвенно гипохромия говорит о снижении уровня гемоглобина;
• микроцитоз – это извращение двояковогнутой, дисковидной формы эритроцитов. Если железа мало, то и гемоглобина мало. В каждом эритроците мало нужных молекул, поэтому клетки красной крови и теряют форму, уменьшаются в размерах, становясь похожими на мелкие шарики – микроциты.

Какие же причины приводят к развитию железодефицитной анемии у человека?

Причины возникновения железодефицитной анемии

Перечислим основные этапы, на которых может «споткнуться» метаболизм, или обмен железа у человека. Именно эти сбои и приводят к формированию временного, либо постоянного железодефицита:

• «Просто мало железа» в пище. Это диеты, вегетарианство.
• Нехватка всасывания железа в кишечнике. Ухудшается всасывание при патологических процессах в двенадцатиперстной и в тощей кишке (дуодениты, хронические энтериты), резекция кишечника;
• Патология желудка (хронический атрофический гастрит, уменьшение секреции желудочного сока, его недостаточная кислотность), резекция или гастрэктомия;
• Избыточная потеря железа.

Последний пункт — это почти целиком «женские дела»: болезненные и обильные месячные, мено — и метроррагии, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения.

Потеря железа также происходит из органов пищеварения: кровоточащие язвы желудка и кишечника, дивертикулы и полипы кишок, геморрой. Ее вызывает , особенно травмирующих стенку кишечника: вооруженных цепней, анкилостомид.

У пожилых кровотечения из желудка могут возникать на фоне неграмотного назначения (или самолечения), при использовании нестероидных противовоспалительных средств без прикрытия. В результате возникает, например, эрозивный гастрит.

В некоторых случаях массивные носовые кровотечения способны привести к анемии. Иногда выраженные и частые приступы аллергии приводят к дефициту железа, которое находится в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Это бывает у детей с частыми «соплями».

К потерям железа приводит также элементарное и слишком частое донорство эритроцитарной массы. Наиболее часто это случается с безработными, которые используют возможность получить деньги и бесплатное питание, иногда в ущерб здоровью, «на пределе» нижней границы нормы гемоглобина.

Недостаток всосавшегося железа отражается не только на работе гемоглобина. Известно, что мышечный белок миоглобин, многие ферменты, такие, как пероксидазы и каталазы также нуждаются в железе. В результате клиника нарушений, свойственных ЖДА, гораздо более обширна.

Хроническая железодефицитная анемия, особенности

Известно, что почти любое заболевание может быть либо острым, либо хроническим. Может быть острой железодефицитная анемия? Нет, не может. Острым является процесс, развивающийся за короткое время. Но тогда это будет просто кровопотеря, либо геморрагический шок. Начнут преобладать другие симптомы, а ЖДА – деликатное состояние, при котором организм долго «терпит» и приспосабливается.

Как же развивается хроническая железодефицитная анемия? Для развития выраженной железодефицитной анемии должны последовательно произойти несколько событий:

• При уменьшении запасов железа в организме в итоге снижается уровень синтеза гемоглобина;
• Затем наступают нарушения роста и пролиферации различных клеток организма;
• При тяжелом дефиците наступают проявления микроцитоза, а также уменьшается срок жизни эритроцитов.

Эти стадии могут быть сформулированы и другим образом, со «сдвигом», соответственно показателям анализов:

• Вначале возникает ранняя скрытая, или прелатентная стадия. Гемоглобин, а также уровень железа в сыворотке крови пока в норме, но в тканях нарастает дефицит, а количество ферритина, депонированного железа в плазме крови, снижается. Одна молекула апоферритина может переносить на себе до 4000 атомов железа.
• На латентной стадии снижается показатель уровня сывороточного железа, но еще нормальная концентрация гемоглобина.
• На стадии клинических проявлений, или собственно появления анемии, все показатели красной крови изменяются.

Важно понимать, что питание большинства современных горожан ущербное. Увлечение фаст-фудом, рафинированной пищей приводит к тому, что поступление железа лишь чуть-чуть превышает его расход, и почти не позволяет сделать никаких запасов. В итоге при небольших отклонениях от нормального питания дефицит возникает очень легко, а именно:

• В один момент потеря превалирует над поступлением железа;
• Наступает истощение резервов железа в кроветворных органах;
• После этого уровень ферритина в плазме снижается, падает уровень депонированного железа плазмы;
• После «тревоги» уровень ферритина возрастает, и его железосвязывающая способность в целях компенсации возрастает, но железа взять неоткуда;
• Прогрессирующий дефицит железа вызывает нехватку при синтезе эритроцитов. На помощь спешит второй белок – переносчик железа трансферрин, транспортирующий железо от места всасывания (кишечник) и до временного хранения (селезенка, печень или красный костный мозг). Его уровень также повышается, но железа взять негде, или его очень мало;
• Затем на фоне внешне неизмененных эритроцитов возникает анемия, появляется микроцитоз, падает цветовой показатель и появляются многочисленные симптомы анемии.

Как проявляется железодефицитная анемия?

В одной из прошлых статей, посвященных , мы перечисляли его симптомы «валом», подряд. Это могло помочь человеку просто обнаружить у себя некоторые из них и сделать выводы — поэтому все их мы вновь перечислять не будем.

Говоря о клинике железодефицитной анемии, постараемся сгруппировать эти, казалось бы, разрозненные признаки в группы, и получим специфические синдромы, каждый из которых в немногой степени, а все вместе они отчетливо описывают клинику железодефицитного состояния, или сидеропении.

• Симптомы железодефицитной анемии возникают при достаточном снижении уровня гемоглобина: 90-100 г/л.

Эпителиальные нарушения

Развиваются вследствие прогрессирующих дистрофических нарушений разных тканей: слизистых оболочек. К ломкости, сухости волос и ногтей и бледности слизистых присоединяются воспалительные процессы. Появляются боли в языке, развивается и хейлит, на языке атрофируются сосочки. Могут быть заеды (ангулярный стоматит),

На уровне организма извращается вкус и обоняние (пациента привлекают мел, земля или лёд), нарушается глотание, пищеварение. В кишечнике снижается всасывание, а недостаток барьерной защиты провоцирует кровотечения. Нередки признаки гастрита и дисбактериоза кишечника (отрыжка, вздутие живота, неустойчивость стула).

Астеновегетативные расстройства

В результате хронической гипоксии расстраиваются функции головного мозга. При анемии у детей наблюдается отставание в развитии, отставание в учебе. Симптомы железодефицитной анемии у взрослых проявляются снижением работоспособности, ослаблением внимания и памяти, снижением работоспособности.

В организме возникают вегетативные расстройства, появляются мышечные боли, снижается артериальное давление, возникает вялость и сонливость.

Иммунодефицит

Чаще всего возникает при длительно текущей анемии. Проявляется вирусными респираторными и кишечными (энтеровирусными, ротавирусными) инфекциями. Часто болеют анемичные дети.

Развивается дефект защиты: без железа многие иммуноглобулины (в частности, Ig A) инактивируются, и перестают проявлять бактерицидную активность.

Сердечно – сосудистые поражения

Возникают на поздних стадиях развития анемии. Наблюдается гипотония, появляются признаки сердечной недостаточности, утомляемость, отеки, может появиться одышка и резкая непереносимость физической нагрузки.

Эти нарушения появляются когда железодефицитная анемия достигает тяжелой степени, когда исчерпаны все резервы миокарда и сам он работает на пределе кислородного голодания. А это может проявиться острыми ангинозными болями, приступом стенокардии и даже развитием тяжелого инфаркта при незначительной физической нагрузке.

Особенно нужно рассказать об особенностях протекания клиники дефицита железа у детей.

Известно, что все потребности в железе в возрасте 3-4 месяца удовлетворяются за счет молока матери и собственных запасов. Несмотря на это, распространенность железодефицитной анемии у детей составляет в среднем, 20% в популяции.

Это происходит потому, что уже в 5-6 месячном возрасте эти источники только на 25% покрывают потребность. Поэтому родителям нужно обратить внимание на следующие дополнительные причины возникновения железодефицитной анемии у детей:

1) Недоношенность, при которой формируется дефицит железа при рождении, анемия у матерей, а также патология плаценты, которая играет заметную роль в нормальном транспорте железа.

2) Повышение потребности в связи с ростом, формированием тканей, органов, и просто увеличением объема циркулирующей в организме крови. Особенно критичным является период становления менструаций у девочек, пубертатный период, и период «вытяжения» скелета;

Резюмируя, можно отметить, что в раннем возрасте причиной анемии является плохое питание, недоношенность и симптомы железодефицитной анемии у беременной женщины, а у старших детей – риск кровопотери у девочек и интенсивный рост.

Лечение железодефицитной анемии, препараты и диета

Важно понимать, что одной диетой железодефицитную анемию не вылечить. Терапия должна следовать следующим принципам:

1. Устранить причину;
2. Восстановить нормальные показатели крови (применение железосодержащих препаратов и диеты, витаминов) – не менее 3 месяцев;
3. Создать необходимый запас железа в организме;
4. Проводить рациональную поддерживающую терапию и контроль лабораторных показателей (последнее проводится на каждом этапе).

Питание

Диета при железодефицитной анемии должна содержать железо в виде гема:

• язык, крольчатина, говядина, красное мясо птицы;
• злаки, бобовые культуры, овощи фрукты. Из них усвояемость железа ниже, поскольку оно находится в негемической форме. Для повышения усвояемости нужна «аскорбинка» и молочнокислые продукты, а также печень и рыба.

Препараты железа

Концентрация гемоглобина нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после начала лечения. Применяются следующие препараты:

• Сульфат железа («Актиферрин», «Сорбифер дурулес»);
• Глюконат и фумарат («Ферретаб», «Ферронат») железа при непереносимости сульфата.

Вместе с лекарствами обязательно назначается аскорбиновая и янтарная кислота. При тяжелых формах анемии показано внутривенное введение препаратов железа, вместе с декстранами белка.

Для маленьких детей появилась интересная лекарственная форма в виде капель и сиропов – «Мальтофер», «Гемофер», «Актиферрин», и «Феррум Лек».

Лекарства должны назначаться врачом, так как они имеют разную усвояемость и могут иметь побочные действия (тяжесть в животе, потемнение десен).

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия, симптомы и лечение которой были рассмотрены, полностью излечима. С целью профилактики следует:

• Во время беременности, а также во время грудного вскармливания следует принимать по показаниям витаминные комплексы, комбинированные с препаратами железа («Тардиферон», «Матерна»);
• Своевременно проводить диспансеризацию, выполнять простые и рутинные анализы крови;
• Полноценно питаться, избегать длительных периодов вегетарианства;
• Во время лечить все хронические заболевания, в особенности желудочно-кишечного тракта.

Помните, что железодефицитная анемия – это хроническое, длительно текущее состояние, которое может на долгие месяцы лишить вас и ваших детей радостей жизни. Чтобы не ощущать себя «шариком, из которого выпустили воздух», по меткому замечанию одного больного, просто помните о своем здоровье и своевременно принимайте необходимые меры.

Само понятие анемия отображает патологические изменения в составе крови — снижение концентрации белкового компонента (гемоглобина) и красных кровяных клеток (гематокритов), уровень которых зависит от объема и количества форменных элементов крови – эритроцитов. Анемию нельзя назвать заболеванием, она является лишь симптомом различных патологических нарушений, развивающихся внутри организма.

В медицинских кругах анемию называют синдромом усталости. Этот термин объединяет целую группу гематологических синдромов, объединенных общими признаками – патологическими изменениями в структуре крови.

Что это за болезнь?

Эти «тарелочки» — это эритроциты в составе крови

Железодефицитная анемия — это одна из форм анемии, проявляющаяся вследствие нарушений в этапах белкового синтеза и дисбаланса в крови железа, вызванного нарушениями в системе метаболизма. Железо жизненно необходимо организму, и является важной составляющей гемоглобина, позволяя ему переносить кислород.

Циркулируя по крови в составе эритроцитов, гемоглобин соединяется с кислородом (в легких) и доставляет его в различные клетки и ткани (отдаёт). Если организм получает недостаточное количество минералов железа, процесс газообмена — транспортировки кислорода к тканевым структурам и выведение из них углекислого газа — нарушается. Это приводит к постепенному развитию анемии.

Даже при достаточном количестве эритроцитов в крови, при железодефицитной анемии они не способны обеспечить тканевое дыхание — из-за низкой концентрации железа в своём составе. Вследствие чего, в различных системах и органах развивается тканевая гипоксия.

У человека (с примерным весом в 70 кг.) оптимальный уровень железа в организме должен поддерживаться в количестве не меньшем, чем 4-е гр. Это количество сохраняется благодаря четкому регулированию баланса поступления микроэлемента и его потерей. Для сохранения равновесия человек (в течение суток) должен получать от 20 до 25 мг. железа. Больше половины расходуется на нужды организма, оставшаяся часть откладывается про запас (депонируется) в специальных хранилищах (тканевые или клеточные депо) и расходуется при надобности.

Причины развития ЖДА у человека

Плохое питание — одна из частых причин

Развитию патологических изменений в крови и проявлению симптомов железодефицитной анемии способствует множество причин, обусловленных двумя основными факторами – недостатком поступления в организм железа и нарушениями в его усвоении. Рассмотрим эти причины подробнее.

Недостаточность железа в рационе питания

Несбалансированное питание может послужить причиной дефицита железа в детском и взрослом возрасте, и послужить толчком к развитию гемолитической патологии. Анемию могут спровоцировать длительный голод, приверженность пациента к вегетарианскому образу жизни или однообразный рацион с недостатком животных продуктов.

У младенцев, дефицит микр оэлементов покрывается при грудном вскармливании – молоком кормящей матери. А процессы железодефицитной анемии у детей может спровоцировать ранний перевод малыша на некачественный искусственный прикорм.

Увеличенная потребность организма в железе

Увеличение потребности железа в организме часто проявляется у пациентов с совершенно нормальным состоянием здоровья. Отмечается это у беременных женщин и после родов, в период грудного вскармливания. Казалось бы, отсутствие в этом периоде месячных должно сохранить расход железа, но потребность его наоборот — увеличивается в разы. Это связано:

• с увеличением объемного количества крови и эритроцитов в кровотоке;
• передачей железа плаценте и плоду;
• с кровопотерей в процессе родов и после них;
• потерей железа с молоком на протяжении всего периода грудного кормления ребенка.

Развитие анемии (различной тяжести), у женщин при беременности – обычное и частое явление. Железо-дефицитное состояние, как правило, увеличивается при вынашивании двойни или тройни (многоплодная беременность).

Врожденный дефицит железа

Проявления признаков врожденной железодефицитной анемии может быть уже в первые недели жизни ребенка. Этому способствуют различные хронические патологические процессы у будущей мамочки, сопровождающиеся острой нехваткой в организме микроэлементов железа, многоплодие или преждевременные роды.

Наличие мальабсорбции в организме

К нарушениям процессов всасывания железа и снижению скорости его поступления в организм приводят различные заболевания, проявляющиеся повреждениями слизистой структуры ЖКТ. Это могут быть:

• поражения слизистой выстилки ЖКТ воспалительными реакциями при энтерите, муковисцидозе и злокачественных опухолях;
• Наследственная патология (целиакия), обусловленная непереносимостью глютена – белка, провоцирующего процессы мальабсорбции;
• К таким нарушениям приводят хирургические вмешательства с резекцией желудка и кишечника, инфекции желудка (в частности Хеликобактер Пилори), поражающие его слизистую и нарушающие всасывание железа;
• Развитие атрофических процессов и агрессии собственного иммунитета к клеткам слизистых тканей при атрофическом и аутоиммунном гастрите.

Часто причиной ЖДА служат длительные внутренние геморрагии, вызванные язвенными процессами, полипами, новообразованиями и грыжами в системе ЖКТ, геморроем и системными заболеваниями.

Не последнюю роль в развитии железодефицитной анемии процесса играют заболевания печени (гепатит, цирроз), нарушающие процессы синтеза клетками печени главного компонента гемоглобина, участвующего в транспорте железа – белка трансферрина.

А так же, длительный прием или передозировка медикаментозных средств, способных вызвать нарушения в процессах всасывания и утилизации железа в организме – это препараты из группы нестероидных средств («Аспирина» и др.), антацидов («Алмагеля» и « Ренни») и железосвязывающих медикаментозных средств («Эксиджада» или «Десферала»).

Степени проявлений ЖДА

Оценка тяжести симптомов определяется согласно шкале степени выраженности железодефицитной анемии. Она зависит от возраста, пола пациента и количества в крови белкового компонента (гемоглобина). Классифицируется заболевание по проявлению трех степеней тяжести процесса:

• 1-й (легкой) – с наличием в исследуемой крови белкового компонента в количестве от 90 г/л до 110.
• 2-й (средней) – с показателем от 70г/л, но не превышающим 90 г/л.
• З-й (тяжелой) – с наличием гемоглобина не более 70 г/л.

Как проявляются признаки ЖДА?

Дефицит железа у человека развивается постепенно, начало заболевания проявляется довольно незначительными признаками. В самом начале появляется железодефицитный синдром, а чуть позже развивается анемия. Тяжесть проявления зависит от уровня гемоглобина, скорости развития анемического синдрома, компенсаторной способности организма и фоновых патологий, сопровождающих заболевание.

Выраженность симптоматики обусловлена скоростью развития анемического синдрома. Он проявляется:

• Мышечной слабостью и признаками астении. Быстрая утомляемость наступает даже при незначительных нагрузках. Дети малоактивны, предпочитают спокойные игры.
• Признаками тахикардии и одышки, загрудинными болями, проявлениями вертиго и обмороков, спровоцированных сбоями в процессах транспорта кислорода к различным тканевым структурам.
• Кожными повреждениями с признаками, шелушения, растрескивания и утраты, из-за выраженной сухости, эластичности кожного покрова.
• Структурным нарушением волос и ногтевых пластин, что является характерным симптомом железодефицитной анемии у женщин. Структура волос истончается волосы подвержены ломкости и утрачивают блеск, выпадают и быстро седеют. Ногтевые пластинки мутнеют, покрываются исчерченностью, расслаиваются и становятся ломкими. Длительный процесс железо дефицита, появляется признаками койлонихии – дистрофической ложкообразной изогнутостью ногтевых пластин.
• Патологиями слизистых тканей. Слизистое покрытие рта высыхает, бледнеет и покрывается атрофическими очагами. На губах появляются трещины и заеды в уголках. Эмаль на зубах утрачивает прочность.
• Патологическим поражением слизистой выстилки ЖКТ, что появляется атрофическими участками, нарушающими пищеварительные процессы, провоцирующие запоры или понос, болевой синдром в животе. Нарушается всасывание питательных компонентов.
• Нарушениями в слизистых тканях дыхательных путей, вызывая кашель и першение в горле. Атрофия слизистых проявляется ЛОР заболеваниями и частыми инфекциями.
• Патологическими процессами в слизистом покрытии мочевыделительной системы, вызывая боли при мочеиспускании и интимной близости, непроизвольное выделение урины и развитие различных инфекционных заболеваний.
• Атрофией в слизистой ткани языка с проявлением распирающих жгучих болей, сглаженности поверхности и рельефных трещинок, покраснений и изменений в конфигурации языка.
• Проблемами с обонянием и вкусовыми качествами – снижается аппетит, отмечается непереносимость многих продуктов, извращается вкус и появляется пристрастия к употреблению вещей совершенно несъедобных (земля, глина, сырой мясной и рыбный фарш). Такие симптомы характерны хронической железодефицитной анемии у женщин.
• Проблемы с обонянием проявляются вкусовыми галлюцинациями, когда больной чувствует не существующие ароматы или проявляет интерес к непривычным резким запахам.
• Нарушениями интеллектуального характера – снижения концентрации, памяти и общего развития.

Лечение ЖДА — препараты и питание

Препараты железа и «помощники»

При явных симптомах железодефицитной анемии, лечение направлено на устранение дефицита микроэлементов железа, пополнение его запасов в организме и устранение самой причины, спровоцировавшей заболевание.

Медикаментозная терапия предусматривает курсовое лечение препаратами, содержащими железо. Если полноценное всасывание медикаментозных средств естественным путем невозможно, или когда запасы необходимо пополнить срочно, препараты вводятся внутримышечно или внутривенно.

Для этого назначаются лекарственные средства, восполняющие дефицит и улучшающие процессы всасывания микроэлемента – «Гемофер пролонгатум», «Сорбифер Дурулес» и «Ферро фольгамма», внутривенное введение «Феррум Лека».

При тяжелом состоянии пациентов с анемией, при предстоящих оперативных вмешательствах или перед родами, им назначается процедура переливания донорских эритроцитов.

Диета

Важным звеном в терапии ЖДА является сбалансированное питание. Составляя рацион диеты при железодефицитной анемии, учитывается тот факт, что хорошее усвоение организмом железа происходит из мясных блюд и «животной» пищи. В рацион рекомендовано включать:

• куриную, свиную и говяжью печень;
• желтки яиц;
• говядину и баранину, мясо кролика и курицы;
• молоко коровье и творог;
• блюда из гречки и морской капусты;
• напитки из шиповника, чернослива и смородины;
• персики, яблоки, орехи миндаля и семечки подсолнуха.

При своевременной и комплексной терапии заболевания, причина железодефицита довольно быстро устраняется, не вызывая каких-либо последствий. Нежелательные последствия могут вызвать несвоевременная диагностика, не установленная вовремя первопричина, позднее лечение, нарушение приема назначенных препаратов и не соблюдение диеты.

Анемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. В качестве анемии следует рассматривать те состояния, при которых наблюдается снижение концентрации гемоглобина (в граммах на литр крови — г/л) для детей от 6 месяцев до 6 лет ниже 110, от 6 до 14 лет — 120, взрослых женщин — 120, взрослых мужчин — 130.

От истинной анемии следует отличать гидремию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости у больных в период схождения отеков. Истинная анемия может маскироваться наступившим сгущением крови при обильной рвоте и профузных поносах. При этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным и даже повышенным. При оценке анемического состояния следует учитывать как массу крови, так и соотношение эритроцитов и плазмы. Учет этих факторов имеет практическое значение в тех случаях, когда разжижение (или сгущение) крови значительно выражено. В большинстве случаев количественные показатели гемоглобина и эритроцитов являются вполне достаточными для распознавания анемии. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней. Причины возникновения и механизм развития анемии различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация, диагностика

Классификация анемий относительна. В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы:

1) анемии, обусловленные однократной, но массивной кровопотерей (постгеморрагическая анемия);
2) анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза (гипохромная железодефицитная анемия, мегалобластная анемия);
3) анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитическая анемия).

При анемии наблюдается не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов, их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия, полихроматофилия).

При анемии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии и активным поведением больного. Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной, благодаря компенсаторным механизмам, стимулирующим в первую очередь кровеносную и кроветворную системы. При выраженной анемии и быстром ее развитии в организме наступают тяжелые нарушения вследствие гипоксии, что прежде всего отражается на функциональном состоянии центральной нервной системы и сердце. Больные жалуются на головокружение, быструю утомляемость, слабость, шум в ушах, ухудшение памяти, боли в области сердца, отмечаются тахикардии, одышка.

В легких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу.

О степени анемии судят не только по уровню гемоглобина и количеству эритроцитов, но и по показателю гематокрита, который дает представление о соотношении объема форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и объема плазмы в цельной крови. Гематокрит в норме у женщин — в пределах 0,36 — 0,42, у мужчин — 0,4 — 0,48.

Диагностика анемий начинается со сбора анамнеза, уделяется особое внимание характеру питания, приему лекарственных средств, воздействию вредных производственных факторов, наличию очагов хронической инфекции, операции на желудочно-кишечном тракте и т. д.

Проводится внешний осмотр больного, оценивается состояние кожи и слизистых, волос и ногтей. Обязательными являются: общий анализ крови (определение количества эритроцитов, концентрации гемоглобина, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, лейкоформулы, определение времени свертывания крови и длительности кровотечения. Для уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования гематокрита, осмотической стойкости эритроцитов, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности и т. д.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие однократной, но массивной кровопотери. Причинами являются внешние травмы (ранения), сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, или кровотечение из внутренних органов. Чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость (при внематочной беременности), почечные, легочные (туберкулез, абсцесс), маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах и при соматических заболеваниях. Патогенез связан с резким сокращением общего объема крови в сосудах. Для каждого человека интенсивность кровопотери различна (300 мл, 500 мл, 1000 мл и т. д.), в среднем считается 500 мл.

Картина острой постгеморрагической анемии в первые моменты после кровопотери складывается из анемических симптомов и симптомов коллапса. Отмечается бледность кожных покровов, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, холодный липкий пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются симптомами, свойственными острой анемии (головокружение, шум в ушах, мелькание «мошек» перед глазами и т. д.)

В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падают дыхательные функции крови и развивается гипоксия (кислородное голодание), проявляющаяся в адинамии, головокружении, шуме в ушах, потемнении в глазах, кожа и слизистые очень бледные, конечности холодные, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония.

При оценке крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Это приводит к тому, что несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери, таким образом не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови. Важно знать, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней, в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов — без снижения цветного показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4-5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты-ретикулоциты. Это костно-мозговая фаза компенсации анемии.

Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости истечения крови. Обильная кровопотеря (3/4 всей циркулирующей крови) не приводит к смерти, если протекает медленно, несколько дней. При быстрой кровопотере, даже 1/4 объема крови, возникает состояние опасного шока, а внезапная потеря — 1/2 объема крови — несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже 70-80 мм.рт.ст. (систолического давления) может привести к коллапсу и гипоксии.

Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери и от индивидуальных особенностей организма (от регенераторной способности костного мозга и от содержания железа в организме). Лечение должно быть направлено прежде всего на установление источника кровотечения и немедленной его ликвидации. При необходимости прибегают к хирургическому вмешательству (ушивание язвы, перевязка кровоточащего сосуда и т. д.).

При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, в первую очередь необходимо вывести организм из шокового состояния. С этой целью вводятся морфин, сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, стрихнин). Применяется трансфузионная заместительная терапия: полиглюкин, реополиглюкин, сочетание эритроцитарной массы с плазмозаменителями. Полиглюкин удерживается в сосудистом русле несколько суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови, обладает противошоковым действием. Реополиглюкин — средство для предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции, снижает вязкость крови, препятствуя тромбообразованию.

Наилучшим патогенетическим методом лечения постгеморрагической анемии, возникшей в результате острой кровопотери, является переливание цельной крови или эритроцитарной массы. Эффективность гемотрансфузий определяется повышением артериального давления, а в дальнейшем — гематологическими сдвигами. Кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, поэтому вводятся кортикостероидные гормоны. После выведения больного из тяжелого состояния назначают антианемические средства (препараты железа, диету, богатую белками, витаминами, микроэлементами).

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (язва желудка, рак, геморрой, обильные и длительные менструации у женщин и т. д.).

Длительные, незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.

Жалобы больных сходны с другими формами железодефицитных анемий. Резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мошек перед глазами. Отмечается резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Трофические расстройства языка, волос, ногтей.

Гематологическая картина характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6—0,4), отмечается уменьшение числа эритроцитов при выраженном снижении уровня гемоглобина. Наблюдается микроцитоз, пойкилоцитоз, небольшой ретикулоцитоз (2-4 %); лейкопепия с относительным лимфоцитозом; количество тромбоцитов в норме или несколько понижено. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (пониженный распад крови). Отмечается резкое снижение общего железа, повышение железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения сыворотки железом.

Наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери (иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве и
т. д.). Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка). В качестве заместительной терапии и стимуляции эритропоэза необходимо производить повторные гемотрансфузии в виде переливания эритроцитарной массы. Рекомендуется переливание средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитарной массы с интервалом в 5-6 дней. Очень важно назначение препаратов железа. Препараты железа назначаются внутрь и парентерально. В период лечения следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий, т. к. они уменьшают усвоение железа. Для достижения терапевтического эффекта необходимы достаточная дозировка препарата (3-5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсов лечения, прием железа сразу после еды или во время нее, назначение аскорбиновой кислоты, которая является стабилизатором двухвалентного (усвояемого) железа в желудке.

Основными критериями эффективности терапии являются: повышение уровня общего железа, повышение концентрации гемоглобина, количества ретикулоцитов и эритроцитов.
Назначаются препараты железа: железо восстановленное в сочетании с аскорбиновой кислотой, железа лактат, железа глицерофосфат, феррум лек, ферамид, ферроплекс и т. д.
Целесообразно использование в терапии препаратов, содержащих микроэлементы (медь, кобальт, марганец). Микроэлементы способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия — наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемия связана с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемии могут бытьэкзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.

Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях — менструации у женщин.

Повышенное потребление железа в периоды роста, а у женщин в периоды беременности, лактации. Также может быть вследствие недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека в среднем 4 г железа. 70 % из 4 г (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % из 4 г — на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % из 4 г находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1 % из 4 г расходуется на построение железосодержащих ферментов.

Суточная потеря железа организмом невелика — около 1 мг (с мочой, потом, желчью, слущенным эпитителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15-30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах.

Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10-20 мг железа), но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2-5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.)

Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:

1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90-110 г/л), среднюю (гемоглобин 70-90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:

1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией).

4. Сидерозы.

5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией.

6. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.

Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния. Общий симптом — состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях — процесс атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащаяся, плотная, тускловатая. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывает атрофический гастрит, ахилия, ахлогидрия, которые, в свою очередь, усиливают дефицит железа, ухудшают процесс всасывания железа. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняние, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д. Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мошки» перед глазами.

Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), с разным диаметром (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы. Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания рекулоцитоза может и не быть или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного), количество ретикулоцитов восстанавливается.

Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).

Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8-0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

Основным в лечении железодефицитной анемии является назначение препаратов железа, но минуя желудочно-кишечный тракт. Для достижения терапевтического эффекта необходима достаточная дозировка препарата (3-5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсовой терапии, назначение аскорбиновой кислоты. Следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий.

Важнейшие препараты железа, используемые для лечения: феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, конферон, феррамид, фербитол, феррум-лек, ферковен, имферон и т. д.

Целесообразно назначение и микроэлементов (2-5 г в сутки): мед, кобальт, марганец. Они способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз.

В некоторых случаях назначаются кортикостероидные и анаболические гормоны, которые способствуют более интенсивной утилизации железа эритробластами костного мозга.

Основными критериями эффективности терапии являются: повышение уровня железа в сыворотке крови, повышение концентрации гемоглобина, количества ретикулоцитов и эритроцитов. Нормализация гемоглобина еще не является основанием для отмены лечения, т. к. для пополнения запасов железа в органах и тканях необходима продолжительная поддерживающая терапия небольшими дозами того же препарата, которым был достигнут лечебный эффект.

При железодефицитной анемии можно рекомендовать больным некоторые лекарственные травы. В растениях биологически активные вещества находятся в оптимальном соотношении. Целесообразно использование крапивы двудомной, череды трехраздельной. Настой плодов шиповника и земляники лесной (плодов и листьев) по 1/4-1/2 стакана 3 раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день. Они богаты железом, медью, марганцем, кобальтом, аскорбиновой кислотой, рибофлавином, органическими кислотами, что обеспечивает их гемостимулирующее действие. Для приготовления настоя 1 ст. л. сбора из указанных трав и плодов (предварительно измельченных) заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2-3 часов, процеживают. Плоды абрикоса следует употреблять по нескольку штук в день, сок — 3 раза в день. Хорошо применять настой листьев медуницы лекарственной, шпината огородного, одуванчика. Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений. При мено- и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной по 1/2 стакана 2 раза в день; настой пастушьей сумки по 1/2 стакана 3 раза в день; отвар корневищ кровохлебки по 1 ст. л. 3-4 раза в день. При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского по 25-30 капель 3 раза в день в течение 2-3 недель. Настой водяного перца назначают при маточных и геморроидальных кровотечениях по 1 ст. л. 2-4 раза в день. С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой. Отвар принимают по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Стальник пашенный в виде настойки из корней или отвара у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек. Настойку стальника назначают внутрь по 40-50 капель на прием 3 раза в день в течение 2-3 недель. Отвар стальника принимают по 2-3 ст. л. 3 раза в день перед едой в течение 2-4 недель.

Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Чай витаминный:
плоды рябины — 25 г;
плоды шиповника — 25 г.
Принимают по одному стакану в день.

Настой:
плоды шиповника — 25 г;
ягоды черной смородины — 25 г.
Принимают по 1/2 стакана 3-4 раза в день.

Наряду с лекарственной терапией рекомендуется диета, стимулирующая гемопоэз, богатая белками, железом, витаминами. Главным источником, содержащим белки и необходимые аминокислоты, является мясо. К продуктам, содержащим микроэлементы, относятся свекла, помидоры, кукуруза, морковь, бобовые, клубника (земляника), овсяная каша, печень, рыба, пекарские и пивные дрожжи.

Рационально для закрепления антианемического лечения занятие больных физкультурой, прогулки в лесу (хвойном), пребывание в горах. Рекомендуется использование минеральных источников: Железноводска, Ужгородского, Марциальных вод в Карелии. Это источники с типом слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике.

Учитывая рецидивирующий характер этих анемий, необходимы профилактические мероприятия, особенно весной и осенью.

В последние годы внедряется обогащение пищевых продуктов железом (хлеб, детское питание, кондитерские изделия и т. д.). Рецидивирующее течение железодефицитной анемии требует постоянного клинико-гематологического контроля и поддерживающего лечения с помощью препаратов железа и фитосборов.

Витамин В12 — фолиеводефицитные анемии

Эти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в процессе образования эритроцитов. Если их мало или нет, то созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего возникает анемия. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу мегалобластных анемий. Известны они давно, но причину их уточнили в 40-е годы нашего столетия. По клиническим проявлениям и лабораторным характеристикам они очень похожи, их трудно отдифференцировать. Есть случаи, когда анемия возникает при отсутствии витамина В12 и фолиевой кислоты.

Витамин В12 (цианкобаламин) впервые был синтезирован в 1948 году, и впервые была установлена причина анемии. Раньше считалось, что она развивается в результате внутреннего фактора. Касла — гастромукопротеин (белка), который вырабатывается фундаментальными клетками слизистой оболочки желудка. В последующем решили, что внешним антианемическим фактором Касла является витамин В12. Витаминодефицитные анемии могут быть экзогенного или эндогенного происхождения. Витамин В12 и фолиевая кислота широко распространены в природе, поступают в организм с пищей: мясо, яйца, молоко, сыры, печень животных и почки, шпинат, дрожжи.

Витамин В12 принимает участие в синтезе ДНК и РНК и, в частности, клеток эритроцита. Поэтому при его дефиците нарушается структура эритроцитов. Замедляется процесс созревания и дифференцировки клеток в костном мозге. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе В12 и фолиевая кислота участия не принимают).

Витамин В12, поступая в желудочно-кишечный тракт, расщепляется на территории желудка и становится свободным, соединяется со своим внутренним фактором. Попадая в кишечник на территорию ворсинок, комплекс распадается и уже чистый В12 всасывается через стенки кишечника и попадает в кровоток. Фактор нужен для транспортировки и всасывания. В крови В12 связывается с транспортными белками транскобаламинами, которых различают несколько видов (1, 2, 3, 4). Основную транспортную функцию выполняют транскобаламины 1 и 2, которые транспортируют витамин В12 в депо — печень, запасы их колоссальные. При необходимости В12 траккобаламинами транспортируется в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов.

Витамин В12-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона-Бирмера, встречается во многих странах. Чаще болеют женщины старше 40 лет. Болезнь развивается медленно, приобретая в последующем хроническое рецидивирующее течение.

Причины развития В12-и фолиеводефицитных анемий.

I. Нарушение всасывания витамина В12 (фолиевой кислоты).

1. Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона-Бирмера).
2. Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак).
3. Заболевание кишечника (терминальный илеит, дивертикулез, кишечные свищи, опухоли).
4. Операция на желудке и кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекции кишечника).

II. Повышенный расход витамина В12 (фолиевой кислоты) и нарушение утилизации в костном мозге.

III. Алиментарная недостаточность В12 (фолиевой кислоты).

1. У детей вследствие вскармливания козьим молоком и молочным порошком.
2. У взрослых среди некоторых социально-этнических групп.

Фолиевая кислота (фтероилглютаминовая кислота) содержится в организме человека в небольшом количестве и поступает с продуктами питания: шпинат, мясо, молоко, яйца. Если при приготовлении продуктов путем термической обработки витамин В12 теряет 10-15 % активности, то фолиевой кислоты — 50 %. Всасывается фолиевая кислота на территории тонкого кишечника. Но в отличие от витамина В12, попадая в кровоток, может находиться в свободном и связанном состоянии (с белками крови). В свободном состоянии ее можно обнаружить в кале, моче, поте. Запасы фолиевой кислоты небольшие, дефицит наступает через 3-6 недель, депо фолиевой кислоты — печень. По мере необходимости из печени она поступает в костный мозг.

Клинические проявления В12-дефицитной анемии. Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с рецидивами. Характеризуется комплексом симптомов поражения кровеностной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условия для адаптации к ней. Несмотря на значительное малокровие, у больных длительное время сохраняется трудоспособность, вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации.

Общая группа симптомов: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка.

Отмечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны. Кожа сухая, ногти ломкие. У многих больных возникает лихорадка до 38 оС. Симптом Гюнтера — основной симптом анемии, при котором отмечается появление кровяной точки на кончике языка, чувство боли в языке, жжение, зуд. Если на язык попадает горячая пища, возникает неприятное ощущение. Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта и пищевода.

Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахимией. Состояние не улучшается после приема гистамина (гистаминоустойчивая ахимия). Характерны боль в эпигастрии, тошнота, рвота, которые распространяются на слизистую кишечника (энтерит), боль в животе, понос (непостоянный) без видимых причин.

Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: поражаются боковые и задние столбы спинного мозга. Боковые столбики отвечают за вегетативные центры (работу внутренних органов), от задних столбов идет чувствительная импульсация к центру. У таких больных нарушается работа сердца (тахикардия, аритмия), мочевого пузыря, кишечника, возникают парезы и параличи.

Развивается мегалобластная анемия. Меняется тип кроветворения (у здорового человека — нормобластический тип кроветворения). При мегалобластическом типе кроветворения изменяется структура клеток красной и белой крови. Картина периферической крови характеризуется гиперхронной макроцитарной анемией с дегенеративными изменениями в эритроцитах. В клетках костного мозга нарушается процесс созревания ядра и цитоплазмы. Цитоплазма обгоняет процесс созревания ядра. Поэтому ядро молодое, а цитоплазма старая. В разгар заболевания может быть резкое снижение количества эритроцитов в единице объема крови до 1 г/л. Процесс образования гемоглобина не нарушен, содержание гемоглобина в пределах нормы, цветной показатель — 1,3—1,5.

Одним из характерных критериев в период разгара болезни является снижение или исчезновение ретикулоцитов в периферической крови вследствие нарушения процесса созревания.

При подозрении на В12-фолиеводефицитные анемии необходимо обязательное исследование ретикулоцитов.

В период обострения появляются дегенеративные формы эритроцитов — пойкилоциты, шизоциты, эритроциты с базофильной зернистостью. Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов, макроциты и мегалоциты. Шизоциты — разрушенные, разорванные эритроциты.

Наряду с изменениями красной крови, для рецидива анемии характерны лейкопения до 1,5 г/л с наличием гигантских полисегментированных нейтрофилов. Регистрируется нейтрофилез со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. У незначительного числа больных отмечается лейкоцитоз, уменьшается количество эозинофилов, моноцитов. Тромбоцитопения достигает 50 г/л, в период разгара может быть более выраженной, но никогда нет кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией. СОЭ почти всегда ускорена.

В костном мозге наблюдается изменение соотношения клеток белого и красного ряда за счет увеличения клеток красного ряда. Регистрируется большое количество бозофильных мегалобластов.

В сыворотке крови отмечается непрямая билирубинемия — 18-36 мкмоль/л, увеличение стеркобелина в кале, наличие уробилина в моче.

Патогенетическим методом лечения является парентеральное применение витамина В12, оказывающего эффект почти во всех случаях заболевания. Его вводят внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания ежедневно или через день по 100—500 мкг.

По мере увеличения количества эритроцитов, гемоглобина, появления ретикулоцитов дозу витамина уменьшают. Длительность курса лечения — 3-4 недели. Больным с выраженной анемией и угрожающими симптомами прекоматозного состояния показано внутривенное введение витамина В12 в дозе 500-1000 мкг. При наличии симптомов фуникулярного миелоза витамин В12 вводят в больших дозах — по 500-1000 мкг ежедневно в течение 10 дней, а затем дозу уменьшают, одновременно назначая витамин В1 по 100 мкг в день. Фолиевая кислота при дефиците витамина В12 не показана.

Критериями гематологической ремиссии являются: увеличение количества ретикулоцитов, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое. Увеличение ретикулоцитов на 5-6 день лечения (ретикулоцитарный криз) является одним из ранних критериев эффективности терапии витамином В12. После наступления ремиссии проводится поддерживающая терапия витамином В12 в дозе 100-200 мкг 2-3 раза в месяц из расчета суточной потребности в витамине В12 составляющей 3-5 мкг.

Фолиевую кислоту применяют внутрь или внутримышечно в дозах 50-60 мг, обычно в сочетании с витамином В12. Следует иметь в виду, что применение фолиевой кислоты приводит к повышенному потреблению витамина В12 и может иногда усиливать симптомы фуникулярного миелоза.

Гемотранефузии следует производить лишь при значительном падении гемоглобина, наличии симптомов прекоматозного или коматозного состояния. Предпочтительнее переливать эритроцитарную массу по 250-300 мл курсом 5-6 трансфузий.

Впервые принципиальная возможность излечения больных была проведена с использованием сырой печеи. Эффективность сырой печени была обусловлена содержащимся в ней витамином В12, прочно связанным с гастромукопротеином.

Диета у этих больных должна быть полноценной, богатой по содержанию витамином В12 (печень, мясо, почки, яйца, сыр, молоко).

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Гипо- и апластичечкие анемии

Гипо- и апластичечкие анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В процессе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерным признаком этого заболевания системы крови является полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Между гипопластическими и апластическими анемиями имеются как количественные, так и качественные различия. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения. Гипопластическая анемия характеризуется умеренно выраженным нарушением процессов пролиферации и дифференциации кроветворных элементов.

Основными этиологическими факторами гипопластических анемий являются:

1. Ионизирующая радиация.

2. Химические вещества:

а) бензол, тренитротолуол, тетраэтилсвинец, инсектициды;
б) цитостатические препараты (алкилирующие антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики);
в) другие лекарственные средства (сульфаниламиды, метилтиоурацил, пирамидон, левомицетин и пр.).

3. Антитела против клеток костного мозга.

4. Вирусные инфекции (вирусный гепатит).

5. Наследственные факторы.

6. Идиопатическая, гипо- и апластические анемии.

Выяснение этиологии гипопластической анемии имеет важное значение в связи с возможностью устранения миелотоксического фактора и предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания. Основные этиологические факторы (радиация, химические вещества, вирусы) способы оказывать повреждающее действие на хромосомный аппарат клеток костного мозга и тем самым нарушать синтез ДНК. Эти нарушения приводят к угнетению пролиферации костномозговых клеток. Вследствие этого костный мозг не может обеспечить необходимую продукцию эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, что отражается на составе периферической крови и ведет к панцитопении. Недостаточная продукция костным мозгом клеток обусловливает основные механизмы развития заболевания — анемический синдром, инфекционные осложнения в связи с гранулоцитопенией и геморрагический синдром.

Клиническая картина заболевания зависит от степени угнетения костно-мозгового кровообращения. Выделяют несколько клинико-гематологических вариантов, отличающихся течением, выраженностью нарушения кроветворения, особенностью клинической картины:

1) острая апластическая анемия;

2) подострая апластическая анемия;

3) подострая гипопластическая анемия;

4) хроническая гипопластическая анемия;

5) хроническая гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом;

6) парциальная гипопластическая анемия.

Гипопластические анемии характеризуются хроническим рецидивирующим течением с периодами обострений, ремиссии возникают чаще под влиянием терапии. Основными жалобами больных являются слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение.

При острых и подострых вариантах наблюдаются значительные носовые кровотечения, кровоточивость десен, длительные и обильные менструации, повышение температуры. Объективно обращает на себя внимание выраженная бледность и лимонный оттенок кожи. У больных гипопластической анемией с гемолитическим компонентом может отмечаться желтушность кожи. Гемодинамические нарушения анемической природы: гипотония, тахикардия, систолический шум во всех точках. При острых и подострых вариантах на фоне глубокой гранулоцитопении наблюдаются инфекционные осложнения: пневмония, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций, ангины, чаще лакунарные. Инфекционный процесс может развиваться по типу септицемии без формирования инфекционного очага в связи с резким снижением количества гранулоцитов, которые обычно «локализуют» возбудителя инфекции.

При гипопластических анемиях картина периферической крови характеризуется различной степенью анемии, лейкопенией, лимфопенией, тромбоцитопенией. Костномозговое кровообращение характеризуется угнетением без выраженной аплазии, умеренным уменьшением костномозговых элементов с задержкой их созревания. Среди элементов красного ряда преобладают полихроматофильные и базофильные нормобласты. Задержка созревания миелоидных форм происходит на стадии промиелоцитов и миелоцитов. Мегакариоцитарный росток несколько сужен, выявляются дегенеративные формы.

При апластической анемии более резко выражены клинические симптомы: лицо одутловатое, с седоватым оттенком, яркие геморрагические явления, частые носовые, десневые и маточные кровотечения; положительны все геморрагические тесты, повышена температура, больные адинамичны.

При исследовании периферической крови отмечается панцитопения, резчайшая анемия с низким ретикулоцитозом, отсутствием нормобластов. Содержание гемоглобина падает до 15-20 г/л, число эритроцитов — 1,5-1,10 г/л с выраженным анизо-пойцилоцитозом. Лейкопения, главным образом за счет зернистых форм с относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения разной степени. Резкое ускорение СОЭ до 60-80 мин/час. Исследование костно-мозгового кроветворения при апластической анемии обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга.

Лечение заключается в систематических переливаниях крови по 250-300 мл через каждые 5-10 дней; вместо крови можно проводить капельное переливание свежей эритроцитарной массы по 150-200 мл с промежутками в 3-5 дней. Лучший эффект дают прямые переливания крови от доноров.

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание плазмы с кровяными пластинками, а также тромбоцитарной массы. Одним из основных условий повышения регенераторных возможностей костного мозга при панцитопении является применение витаминов группы В. Назначаются длительными курсами по 6-8 недель. В1 — по 1 мл подкожно ежедневно; В2 — по 5 мг 3 раза в день внутрь; В6 — по 50 мг ежедневно; В12 — по 100 мкг внутримышечно через день; фолиевая и пантотеновая кислота по 30 мг 3 раза в день внутрь. Аскорбиновая кислота назначается вместе с рутином. Назначается глюконат или хлорид кальция, серотонин.

При упорных геморрагиях назначаются викасол, эпсилон-аминокапроновая кислота, капромол, фибриноген.

В качестве лейкостимуляторов используется пентоксил — 0,2; 4-метилурацил — 0,5; лейкоген — 0,2 и батиол — 0,02 внутрь 2 раза в день (лучше со сливочным маслом). 5%-ный раствор нуклеиновокислого натрия — 2 мл внутримышечно.

При гипоплазии костного мозга применяют кортикостероидные гормоны: преднизолон, преднизон, триамсинолон, дексанетазон, дельтакортолон, которые уменьшают тромбоцитопеническое кровотечение, удлиняют срок жизни перелитых клеток крови, снижают нежелательные реакции после трансфузии. Лечение кортикостероидами проводится под контролем систематического измерения артериального давления, диуреза и исследованием содержания калия и натрия в крови, а также сахара в моче и крови. Больным назначается диета с ограничением поваренной соли.

Большое значение при лечении больных приобретает создание асептических условий для предотвращения инфекционных осложнений. Присоединение вторичной инфекции является показанием для назначения антибиотиков — пенициллина, тетрациклина и т. д.

В последние годы предлагается использовать спленэктомию в комплексной терапии при гипоплазии костного мозга любой этиологии. Благодаря удалению селезенки, устраняется депрессивное ее влияние на костный мозг, сокращается распад эритроцитов, уменьшается аутоантителообразование, более действенной оказывается кортикостероидная терапия. Показанием для спленэктомии является отсутствие терапевтического эффекта от применявшейся комплексной терапии, непрекращающийся гемолиз.

Не последнее место в лечении больных гипопластической анемией занимает трансплантация (переливание) аллогенного костного мозга. Для достижения приживления немаловажное значение имеет тщательность иммунологического подбора донора. Прогноз неблагоприятен при острых и подострых вариантах течения заболевания. Использование современных методов лечения позволило снизить летальность, улучшить прогноз при хронических формах заболевания.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге.

Образовавшийся в результате физиологического распада эритроцитов пигмент билирубин циркулирует в крови в виде свободного (непрямого) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-глюкурониц (прямой) проникает из печеночных клеток в желчные ходы и выделяется вместе с желчью в кишечник.

При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12-14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в селезенке, и сопровождается повышением в сыворотке непрямого билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина. Последний может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на врожденные (наследственные) и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия и пр.).

Наследственные гемолитические анемии

1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).

2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.

3. Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).

Приобретенные гемолитические анемии

1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, аутоиммунные).

2. Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие осмотической мутации.

3. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия).

4. Гемолитические анемии, связанные с химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты).

5. Гемолитические анемии, связанные с недостатком витамина Е.

Наследственные гемолитические анемии подразделяются в зависимости от локализации генетического дефекта в эритроците (мембрана, ферменты, структура глобина). Наиболее распространенным наследственным заболеванием первой группы является микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара). Значительно реже встречается овалоцитоз и стоматоцитоз. Большинство заболеваний этой группы могут быть распознаны уже по морфологии эритроцитов. Другая группа наследственных анемий обусловлена дефицитом в эритроцитах различных ферментов. Гемолиз часто провоцируется приемом некоторых лекарственных препаратов. Третья группа наследственных гемолитических анемий связана с нарушением гемоглобинообразования, что отражается на морфологии эритроцитов и их резистентности к различным воздействиям. Типичным представителем этой группы является серповидноклеточная и мишеневидноклеточная анемия (талассемия).

Большая часть приобретенных гемолитических анемий связаны с воздействием на эритроциты антител, которые могут принадлежать к изоантителам или аутоантителам. Особую форму среди приобретенных гемолитических анемий представляет болезнь Маркиафавы-Микели (перманетный внутрисосудистый гемолиз), связанная с соматической мутацией структуры мембраны эритроцита.

Клиническая картина зависит от выраженности гемолиза. В большинстве случаев первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте. У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании по поводу заболевания их родственников. Жалобы вне обострения заболевания могут отсутствовать. Эти больные, по образному выражению Шоффара, «были более желтушны, чем больны».

В период обострения отмечаются слабость, головокружение, повышение температуры. Одним из основных клинических симптомов является желтуха, которая долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Выраженность желтухи зависит, с одной стороны, от интенсивности гемолиза, а с другой — от способности печени к связыванию свободного билирубина с глюкуроновой кислотой. В моче билирубин не обнаруживается, так как свободный билирубин не проходит через почки. Кал интенсивно окрашен в темно- коричневый цвет вследствие повышенного содержания стеркобилина.

Кардинальным симптомом наследственного микросфероцитоза является увеличение селезенки, которая выступает из-под реберной дуги на 2-3 см. При длительно протекающем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье. Печень обычно нормальных размеров, иногда обнаруживается ее увеличение. Выраженность анемического синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина. У некоторых больных анемия вообще отсутствует. Наиболее резкая анемизация наблюдается в период гемолитических кризов.

У лиц среднего и пожилого возраста иногда встречаются плохо поддающиеся лечению трофические язвы голени, связанные с агглютинацией и распадом эритроцитов в мелких капиллярах конечностей. Течение заболевания характеризуется так называемыми гемолитическими кризами, проявляющимися резким усилением симптомов на фоне непрерывного текущего гемолиза. Гемолитические кризы возникают обычно после интеркурректных инфекций, при переохлаждении, у женщин — в связи с беременностью.

Анемия при наследственном микросфероцитозе носит нормохромный характер. В мазке крови преобладают микросфероциты, отсутствует центральное просветление в эритроцитах. Количество ретикулоцитов увеличено. Число лейкоцитов обычно в норме. При гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Количество тромбоцитов в пределах нормы. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено — 50-70 мкмоль/л. Характерным лабораторным признаком заболевания является снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам хлористого натрия. Снижение осмотической резистентности свидетельствует о преобладании в крови эритроцитов сферической формы — сфероцитов.

Единственным методом лечения больных наследственным микросфероцитозом является спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100 % случаев. После спленэктомии у больных наступает практическое излечение, несмотря на то что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности). Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, инфарктах селезенки, приступах почечной колики.

В качестве предоперационной подготовки анемизированных больных показаны переливания эритроцитарной массы.

Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия связана с повышением в организме больного антител к собственным эритроцитам, которые агглютинируются и подвергаются распаду в клетках ретикулоцитарной системы. Наиболее часто встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогрануломатозе, остром лейкозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хронических гепатитах и циррозах печени.

По клиническому течению выделяют острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у больных внезапно появляется резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При хронических формах заболевание развивается постепенно. Объективно выявляется увеличение селезенки, реже — печени. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием является достаточная дозировка и длительность.

В острой фазе необходимо 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) преднизолона. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза — 5-10 мг/сут. Лечение проводится на протяжении 2-3 месяцев до исчезновения всех признаков гемолиза.

Народные средства для лечения анемии

Из лекарственных трав применяются травы, которые рекомендуются при железодефицитной, постгеморрагической анемиях. Приведем несколько народных средств лечения анемии.

1. Набить 3-х-литровую бутыль горькой полынью майского сбора. Залить водкой или разведенным аптекарским спиртом. Настаивать 21 день в теплом месте. Доза: 1 капля настойки на 1 ч. л. воды. Пить утром натощак 1 раз в день в течение 3-х недель. Если малокровие в острой форме, сделать перерыв 14 дней, потом курс повторить.

2. Очистить и вымыть 300 г чеснока. Залить литром чистого спирта и настаивать 3 недели. Принимать по 20 капель настойки на 1/2 стакана воды 3 раза в день. Можно принимать настойку на молоке.

3. Молоко свиньи принимать по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой.

4. Натереть на терке отдельно морковь, свеклу, редьку. Отжать сок этих корнеплодов, слить в темную бутыль в равных количествах. Бутыль обмазать тестом так, чтобы она не была плотно закупорена и жидкость могла испаряться из нее. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды. Курс лечения 3 месяца. Это радикальное средство от анемии.

5. Взять 400 г свиного нутряного несоленого жира, 6 больших антоновских зеленых яблок. Яблоки мелко нарезать и положить в сало. Хорошо перемешать и поставить в духовку для топления на небольшой огонь. Пока сало топится, сделать следующее. Взять 12 яичных желтков и растереть их добела со стаканом сахарного песка. Туда натереть на мелкой терке 400 г шоколада (4 плитки высших сортов). Когда сало с яблоками перетопится хорошо, вынуть из духовки, процедить через сито или марлю и добавить туда состав из желтков с сахаром и шоколадом, и все хорошо перемешать. Дать смеси остыть. Полученный продукт намазывать на хлеб. Принимать 3-4 раза в день с каждой едой и обязательно запивать теплым, почти горячим молоком. Действие хорошее. Человек избавляется от малокровия, заметно прибавляет в весе, улучшается самочувствие, укрепляются легкие, проходит истощение.

6. Взять в равных долях по 200 г какао, нутряного топленого свиного сала, меда и сливочного масла. Все это положить в кастрюлю на медленный огонь и держать, все время помешивая, до тех пор, пока состав не растопится и не станет кипеть. Снять с огня, дать остыть. Хранить в темном прохладном месте. Применять по 1 ч. л. смеси, растворенной в стакане горячего молока. Пить 3-4 раза в день по 1 ст. л.

7. 1 ст. л. сбора (лист крапивы, корень одуванчика, цветки тысячелистника — все по 1 части) заварить 1 стаканом кипятка, настоять 3 часа, процедить. Выпить за сутки в 3-4 приема за 20 минут до еды. Курс лечения — 8 недель.

8. Взять поровну лист крапивы и лист березы. 2 ст. л. смеси заварить 1,5 стаканами кипятка, настоять 1 час, процедить, добавить 0,5 стакана свекольного сока. Выпить за сутки в 3-4 приема за 20 минут до еды. Курс лечения — 8 недель.

9. Взять лист крапивы, цветущие верхушки гречихи, лист кипрея (все поровну). 3 ст. л. смеси заварить 2 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить. Выпить за сутки в 3-4 приема за 20 минут до еды.

10. 1 ст. л. смеси (трава тысячелистника — 1 часть, трава полыни — 3 части) залить 1 стаканом кипятка, настоять 30 минут, процедить. Пить по 1 ст. л. за 20 минут до еды.

11. 1 ст. л. смеси (плоды тмина, корневища аира — все по 1 части) залить стаканом кипятка, настоять 20 минут, процедить. Пить по 1 ст. л. за 20 минут до еды.

12. Приготовить настойку: корневища аира болотного — 1 часть и 10 частей сорокаградусного спирта. Настаивать 8 дней в темном месте. Принимать по 30 капель 3 раза в день до еды.

Для улучшения состава крови:

1. Приготовить отвар из корня одуванчика лекарственного: 5 г на 200 мл кипятка. Настаивать 20 минут, процедить. Принимать по 50 мл за 30 минут до еды.

2. Принимать по 50-100 мл ежедневно сок листьев одуванчика (сбор в начале цветения).

3. Приготовить настой из зрелых ягод черники: 5 г на 200 мл кипятка. Принимать по 2 ст. л. 3 раза в день.

4. Употреблять в пищу круглый год зелень петрушки.

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

Заболевание системы крови, обусловленное дефицитом железа в организме. Сопровождается изменениями параметров его метаболизма, уменьшением концентрации гемоглобина в эритроцитах, количественными и качественными их изменениями, клиническими признаками анемической гипоксии и сидеропении.

Различают три стадии дефицита железа:

• предлатентный дефицит - уменьшение запасов железа в тканях организма без уменьшения концентрации сывороточного железа;
• латентный - истощение запасов железа в "депо" за сохранение концентрации гемоглобина в периферической крови выше нижней границы нормы;
• собственно железодефицитная анемия - снижение концентрации гемоглобина ниже физиологических величин.

Железодефицитная анемия является самым массовым заболеванием (анемическим синдромом) и составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, железодефицитная анемия является проблемой для здравоохранения - в промышленно развитых странах заболеваемость анемии составляет 30-50% среди женщин и 15-20% среди мужчин.

Железо, жизненно важный элемент, содержащийся во всех клетках организма (целлюлярное железо) и играет важную роль в биохимических реакциях. Как компонент гемоглобина железо участвует в транспортировке кислорода, является кофактором гемовых (каталаза, цитохром С) и негемовых (альдолаза, НАДН-дегидрогеназа) ферментов. Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на:

• функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов),
• транспортное (трансферные, мобилферин),
• депонированное (феригин, гемосидерин),
• железо, образующее свободный пул.

Из 4-4,5 г железа, которое содержится в организме, только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется с выпадением волос, деструкцией клеток. Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет 1-1,5 мг, у женщин во время менструаций - 2,5-3,3 мг. При этом для нужд кроветворения достаточно количества железа, которое высвобождается во время физиологического распада эритроцитов.

Абсорбция железа из пищевых продуктов "строго лимитирована": из 8-14 мг, которые поступают в организм, всасывается от 0,5-1 до 2-2,5 мг. Поэтому преобладание потерь железа над его поступлением в организме приводит к железодефицитной анемии.

В основе развития железодефицитной анемии лежат разные причины, среди которых главное значение имеют:

• хронические (рецидивирующие) кровопотери,
• неполноценная диета,
• нарушение всасывания в кишечнике,
• повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост),
• нарушение транспорта железа,
• внутрисосудистый гемолиз с гемоглобинурией.

Хронические или рецидивирующие кровопотери - важнейшие причины железодефицитной анемии. Незначительные по объему, часто незаметны для больного, но продолжающиеся кровопотери приводят к истощению запасов железа с последующим развитием железодефицитных анемий. Установлено, что в 1 мл потерянной крови содержится 0,5 мг железа. При ежедневной кровопотере 10 мл потеря железа составит 5 мг. Суточное всасывания железа из пищи составляет 2 мг, а физиологические потери железа - от 1 до 1,5 мг. Таким образом, при потере небольшого объема крови (10 мл) происходит постепенное истощение запасов железа.

Кровопотеря из пищеварительной системы - самая частая причина развития железодефицитной анемии у женщин климактерического периода и мужчин. Она возникает при таких заболеваниях, как пародонтоз, эрозивный эзофагит, варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия); грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; острые и хронические эрозии желудка; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; опухоли желудка, тонкой кишки, дивертикул Меккеля, терминальный илеит (болезнь Крона), неспецифический язвенный колит, полипоз, геморрой и др.

Главным фактором развития железодефицитных анемий у женщин детородного возраста являются маточные кровотечения, которые возникают при нарушении менструального цикла (меноррагии) различного генеза, миомы, злокачественные опухоли матки, использование внутриматочных контрацептивов.

Кровопотери в замкнутые полости чаще всего бывают при эктопическом разрастании эндометрия (эндометриозе), сидерозе легких, митральном стенозе. К железодефицитной анемии могут приводить также частые носовые кровотечения, гематурия, кровопотери во время проведения гемодиализа, донорства крови, ятрогенные кровопотери и тому подобное.

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены общим анемическим симптомокомплексом и, прежде всего, синдромом сидеропении (тканевый дефицит железа). Происходит нарушение трофики тканей вследствие снижения активности железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов). Гипосидероз кожи приводит к ее сухости и истончению, нарушению целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валиком - "заеды", или ангулярный хейлит. Возникает атрофия сосочков языка: он становится красным, сглаженным, в тяжелых случаях с участками покраснения неправильной формы (географический язык) или сплошь гиперемирован. Вследствие сухости слизистой оболочки пищевода, ее атрофии возникают затруднения глотания сухой твердой пищи, ощущение першения и инородного тела в горле (синдром Пламмера-Винсона). Типичным клиническим проявлением гипосидероза является усиленное выпадение волос, ломкость, расслоение, поперечная исполосованность ногтей. Ногти становятся плоскими, иногда приобретают вогнутую ложкообразную форму (койлонихия).

Некоторые сидеропенические симптомы патогномоничны, они характерны только для железодефицитной анемии. Это извращение вкуса, тяга к необычным продуктам, таким как глина, земля, накрахмаленное белье, лед; искажение обоняния - влечение к запахам нафталина, бензина, ацетона, печатной краски и тому подобное. При осмотре отмечают бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, синюшность склер (или симптом голубых склер). Последний связан с дистрофическими изменениями роговицы, через которую просвечивается сосудистая сетка.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке - железонасыщенная, железорефракторная анемии. Оказывается повышенная концентрация протопорфиринов в эритроцитах и испражнениях. При эритропоэтических порфириях моча больных бурого или красного цвета. Характерным признаком является появление ожогов, волдырей и рубцов на коже под действием солнечных лучей, увеличение селезенки. Главной причиной приобретенной анемии, связанной с нарушениями синтеза порфиринов, является интоксикация свинцом.

Как лечить железодефицитная анемия?

Главный метод - назначение препаратов железа внутрь. При этом подбирают дозы, которые в десятки раз превышают содержание железа в пище. Лишь при условии создания высокой концентрации железа в просвете кишки увеличивается ее всасывающая способность к ионизированному двухвалентному железу. Трехвалентное железо слизистой кишечника не всасывается ни в физиологических, ни в повышенных концентрациях и имеет раздражающее действие.

Продолжительность лечения железодефицитной анемии составляет от 2-3 месяцев до 1 года. Оценка эффективности лечения проводится через 2-3 недели от начала лечения.

Критерии эффективности лечения:

• повышение уровня ретикулоцитов на 8-12-й день,
• нормализация уровня сывороточного железа на 4-5-й неделе от начала лечения.

Однако клинические признаки улучшения состояния больных наблюдаются гораздо раньше, чем нормализация содержания гемоглобина, что связано с заполнением прежде запасов тканевого (целлюлярного) железа. Парентерально препараты железа (феррумлек, венофер) вводят только при нарушениях кишечного всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, обострение язвенного заболевания, непереносимость препаратов железа при употреблении внутрь) при подготовке к оперативному вмешательству. При этом повышение уровня гемоглобина происходит на 4-6 дней быстрее, чем в случае применения препаратов железа внутрь. Для инъекций применяют соединения трехвалентного железа в комплексе с органическими компонентами. После парентерального (внутривенного или внутримышечного) введения железо быстро попадает в кровь, где связывается с сидерофилином, в случае недостаточного количества которого возникает опасность увеличения уровня свободного железа в крови, которое является капиллярной ядом. При этом возрастает проницаемость сосудов, снижается тонус артериол и венул.

Степень проявления побочных реакций может быть разной - от преходящих форм до шока и даже смерти в результате проникновения эритроцитов в ткани мозга, сердца, легких. Возможны также аллергические реакции, флеботромбозы, абсцессы, гемосидероз.

Для профилактики побочных эффектов одновременно с парентеральным введением железа рекомендуют вводить витамин Е, который предотвращает активизацию свободнорадикальных реакций, повреждение клеточных мембран, гемолиз эритроцитов. При острой интоксикации препаратами железа следует назначать антидот десферал (60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно). Гемотрансфузии при железодефицитной анемии применяют при низком уровне гемоглобина - менее 50-40 г/л.

С какими заболеваниями может быть связано

К заболеваниям, которые могут сопровождаться железодефицитной анемией относятся:

• пародонтоз,
• эрозивный эзофагит,
• варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка (цирроз печени, портальная гипертензия),
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
• острые и хронические эрозии желудка,
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
• опухоли желудка, тонкой кишки,
• дивертикул Меккеля,
• терминальный илеит (болезнь Крона),
• неспецифический язвенный колит,
• полипоз,
• геморрой
• меноррагии (нарушении менструального цикла различного генеза),
• миомы матки, злокачественные опухоли матки,
• эндометриоз,
• сидероз легких,
• митральный стеноз,
• частые носовые кровотечения,
• гематурия.

Нарушение всасывания железа является частой причиной его дефицита у больных, перенесших гастрэктомию, субтотальную резекции желудка, ваготомию.

Лечение железодефицитной анемии в домашних условиях

Может проводиться в больнице, чаще это имеет место при серьезных сопутствующих патологиях. Если врач не видит возражений, больной может принимать назначенные ему препараты в домашних условиях.

Одновременно больные должны полноценно питаться: употреблять животные белки в виде мясных продуктов, поскольку в них содержится железо. Нецелесообразно рекомендовать употреблять сырую или жареную печень, так как в этом продукте меньшая часть железа содержится в форме гема, а главная - в виде ферритина и гемосидерина, из которых всасывание железа происходит медленнее.

Лечение железодефицитной анемии непременно должно сопровождаться специально подобранным рационом питания с высоким содержанием животного белка, витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, особенно свежая зелень. Приоритетными продуктами считаются гранат и гречка, печень и мясо, черная смородина, рябина, ежевика, земляника, калина, шиповник, боярышник. Железо максимально благоприятно усваивается в сочетании с достаточным поступлением в организм витамина С.

Для профилактики железодефицитной анемии у женщин с избыточными или длительными (более 5 суток) менструациями ежемесячно нужно назначать внутрь препараты железа недельными или месячными курсами дважды в год. Брать кровь у доноров-женщин можно не чаще чем 1-2 раза, у мужчин - 2-3 раза в год. После сдачи крови рекомендуют принимать препараты железа в течение 2 недель (30-40 мг элементарного железа в сутки).

Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска (кровопотеря, после гастрекгомии, подростки, доноры и т.д.) должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем (не менее двух раз в год) показателей периферической крови и сывороточного железа.

Какими препаратами лечить железодефицитная анемия?

• элементарное - в лечебной дозе 100-120 мг, принимать за 1 час до или через 2 часа после еды,
• - дозировка рассчитывается индивидуально с учетом показателей крови, веса, сопутствующих болезней больного,
• - рассчитывается индивидуально по формуле
• - при интоксикации железом назначается 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно,
• - по 300 мкг в сутки.

Курс лечения исчисляется месяцами, конкретнее определит лечащий врач.

Лечение железодефицитной анемии народными методами

Целью лечения железодефицитной анемии является восполнение содержания железа в крови, чему способствует не только прием фармацевтических препаратов этого элемента, но и потребление продуктов и снадобий на их основе с высоким содержанием железа. Любой приведенный ниже рецепт не лишним будет обсудить со своим лечащим врачом, равно как уточнить у него сочетание этого народного метода с прописанными медикаментами, дабы не способствовать чрезмерному поступлению железа, что также неблагоприятно.

• Соединить в равном количестве листья крапивы двудомной, соцветия тысячелистника обыкновенного, корень одуванчика лекарственного; 1 ст.л. сбора заварить 1,5 стаканами кипятка, настоять 3 часа, процедить; выпивать за 3-4 приема в течение суток, за 20 минут до еды.
• В стакане теплого молока (3,2% жирности) растворить 1 ст.л. сока цикория; выпивать в 3 приема в течение суток, после еды.
• Равное количество сока моркови, свеклы и белой редьки соединить, поместить в емкость, закрывающуюся, но недостаточно плотно, чтобы мог происходить слабый процесс испарения; поместить емкость в духовку на медленный огонь, где это испарение и будет происходить в течение последующих 3 часов; принимать снадобье по 1 ст.л. трижды в день.
• 2 ч.л. (с горкой) сухих плодов шиповника заварить стаканом, спустя час процедить; принимать 3 раза в день после еды.

Лечение железодефицитной анемии во время беременности

Железодефицитная анемия рискует развиться у беременной женщины в силу совершенно очевидных обстоятельств - в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, что связано с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, нарушениями усвоения железа, магния, фосфора в ЖКТ.

Железодефицитная анемия в период беременности - неблагоприятное, требующее коррекции состояние. Железодефицит сказывается и на самочувствии матери, и на развитии плода:

• общая слабость и быстрая утомляемость;
• головокружения, головные боли, шум в ушах;
• учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца; нередко имеют место дистрофические изменения в миокарде, нарушения его сократительной способности;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений, нарушения глотания;
• развитие отеков;
• дистрофические процессы в матке, нарушение ее функций, формирование плацентарной недостатоности;
• плод лишен возможности получать питательные вещества и кислород, развивается задержка его развития.

Основными осложнениями беременности при железодефицитной анемии являются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• артериальная гипотония;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• кровотечения при родах.

В то же время восстановление нормального состояния достигается достаточно просто, главное своевременно обратиться к врачу и следовать всем его рекомендациям.

По рекомендации ВОЗ, беременным следует проводить 3-6-месячные курсы восполнения железодефицита: по 100 мг железа (элементарного) и 300 мкг фолиевой кислоты в сутки. Все пациенты с железодефицитной анемией и лица с факторами риска, среди которых и будущие мамы должны находиться на диспансерном учете в поликлинике по месту жительства с обязательным контролем показателей периферической крови и сывороточного железа.

Для лечения железодефицитной анемии у беременных рекомендованы:

• пероральные лекарственные средства,
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция),
• сульфат железа FeSO4,
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).

Как уже было отмечено, главным признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов со снижением цветного показателя менее чем 0,85. Поэтому дифференциальную диагностику прежде всего проводят с другими типами гипохромных анемий - состояний, при которых нарушения синтеза гемоглобина обусловлены не дефицитом железа, а другими факторами. К этой группе относятся наследственные и приобретенные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

Наследственной анемией с нарушением синтеза порфиринов болеют мужчины (передается через Х-хромосому). В отличие от железодефицитной, эта наследственная анемия характеризуется повышенным содержанием железа в сыворотке - железонасыщенная, железорефракторная анемии.

Для дифференциальной диагностики важное значение имеет профессиональный анамнез:

• контакт со свинцом на предприятии,
• при добыче руды,
• применение красок,
• изготовление аккумуляторов, белил и др.

Характерен синдром поражения нервной системы - от астении и ухудшения памяти до энцефалопатии, отека мозга, комы. Типичные двигательные полиневриты, тетрапарезы, Возникают нарушения деятельности пищеварительной системы: ухудшение аппетита, боль в животе ("свинцовые колики"), запор.

При осмотре обращают внимание на землистый цвет кожи, "свинцовую кайму" в виде узкой деловой полоски по краям десен передних зубов. В крови обнаруживают базофильную пунктацию эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов (гемолиз). Характерный лабораторный признак - увеличение в моче дельта-аминолевулиновой кислоты и свинца (в десятки раз превышает норму). Содержание железа в сыворотке крови увеличено при гипохромии эритроцитов.

Гипохромия эритроцитов может наблюдаться также при талассемии - наследственной гемолитической анемии, связанной с дефектом синтеза глобина. Характерные признаки: желтуха, гепатолиенальный синдром, повышение уровня непрямого билирубина, ретикулоцитоз, гипохромия и мишенеподобная форма эритроцитов.

Дифференциальную диагностику железодефицитных анемий проводят также с анемиями на фоне хронического заболевания. Этим термином обозначают анемии, сопровождающие различные заболевания воспалительного и невоспалительного характера:

• нагноительные процессы в легких, брюшной полости,
• остеомиелит,
• сепсис,
• туберкулез,
• инфекционные эндокардиты,
• ревматоидный артрит,
• хроническая почечная недостаточность и др.

В случае разнообразия патогенетических механизмов (ускорение эритропоэза, нарушения синтеза эритропоэтина, внутрисосудистый гемолиз и т.д.) при этих патологических состояниях наблюдается перераспределение железа в клетках макрофагальной системы - железораспределительная анемия. Они имеют умеренный гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно пониженным, повышенный уровень ферритина в крови, что отличает их от железодефицитных анемий.

Лечение других заболеваний на букву - ж

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Чувствуете усталость, нет сил работать, постоянно хочется спать? Возможно, причина вашего состояния — нехватка необходимого нашему организму железа. Что такое железодефицитная анемия, каковы причины ее возникновения? Как предотвратить болезнь, каковы способы ее лечения и профилактики? Ответы на все вопросы вы найдете в этой статье.

Несмотря на незначительную долю металла в нашем организме (от 2 г до 5 г), значение его колоссальное.

Железо входит в состав крови, а точнее в белок гемоглобин, который находится в красных кровяных тельцах — эритроцитах. Гемоглобин снабжает организм и каждую его клеточку кислородом, забирая его из легких, разносит по кровеносному руслу, обеспечивая процессы окисления, сопровождающиеся выделением энергии.

Гемоглобин не только насыщает кровь кислородом, но и освобождает ее от углекислоты, играет роль биологического перевозчика.

Нехватка гемоглобина вызывает кислородное голодание, на бытовом уровне болезнь называют «малокровие». В научных кругах низкий уровень железа в крови имеет медицинский термин - железодефицитная (сидеропеническая) анемия, гематологический синдром или сокращенно ЖДА.

Железодефицитная анемия: симптомы

Железодефицитная анемия отличается от других анемий (Аддисона–Бирмера и гипохромная) уменьшением числа эритроцитов в крови.

Все симптомы ЖДА классифицируют, как сидеропенический синдром, характерный для ЖДА и анемический синдром одинаковый для всех анемий.

Сидеропенический синдром , возникает из-за резкого уменьшения красных кровяных тел — эритроцитов в крови:

• ногтевая пластинка становится ломкой и плоской с поперечными полосками
• волосы секутся, выпадают, становятся тусклыми
• кожа бледная, слабо загорает на солнце, имеет нездоровый вид
• извращенный вкус, возникает желание, есть уголь, землю, мел, глину
• язык малиновый, гладкий, блестящий
• в углах рта красные трещины (заедены)
• извращенные предпочтения в запахах, желание нюхать керосин, выхлопные газы, бензин, краску

Анемический синдром , связанный с нехваткой гемоглобина в крови

• сонливость и быстрая утомляемость
• одышка при незначительных физических нагрузках
• частое сердцебиение, тахикардия
• бегающие мурашки перед глазами
• бледность кожных покровов, иногда с синюшным или зеленоватым оттенком
• пастозность (отечность) конечностей
• постоянные простуды и инфекционные заболевания.

Возникновение тех или иных симптомов, заставляет задуматься о здоровье и обратиться к врачу для обследования.

Железодефицитная анемия: причины

Анемия, вызванная дефицитом железа в организме человека, распространенное заболевание. Некоторые ученые считают, что такой болезни в природе не существует — это симптомы других заболеваний, влияющие на состояние человека. Чтобы привести количество гемоглобина крови в норму необходимо выяснить первопричину дефицита железа, обратившись за консультацией к врачу.

Изучив истории болезни и обобщив данные, ученые выделили факторы и группы людей, находящиеся в зоне повышенного риска возникновения ЖДА.

Недостаточное поступление железа с продуктами питания:

• отказ от животной пищи — вегетарианство (железо легче усваивается из пищи животного происхождения, нежели растительной)
• голодание, строгие диеты
• в продуктах, которые потребляет человек за сутки, недостаточное содержание железа

В результате кровопотерь:

• период после операции, состояние после ранения, при обширных ожогах
• бесконтрольное донорство и переливание крови
• кровотечение в органах пищеварения и геморроидальное
• маточное и обильное менструальное кровотечение
• болезнь почек с повышенным выделением эритроцитов крови с мочой

Необходимость в повышенном уровне железа (Fe):

• младенцам с 1 до 2 лет, детям в период активного роста, в подростковом возрасте
• для людей занимающихся активно спортом или физическим трудом
• для беременных женщин и в период кормления
• у новорожденного с врожденной анемией

Железо (Fe) плохо всасывается в кровь через стенки кишечника:

• старческий возраст
• болезнь Крона
• непереносимость определенных продуктов — глютеновая болезнь
• некоторые лекарственные препараты блокируют всасывание железа

Степени железодефицитной анемии

По статистике от 15 до 20% населения земного шара страдают латентной формой анемии, они не догадываются о своей болезни, пока не сдадут кровь на анализ.

Статистические данные говорят о том, что среди больных анемией 20% — женщин, 50% — беременные, и только 3% — мужчины. Такие показатели не удивительны, ведь мужчины, как представители сильного пола, едят много мяса и не теряют каждый месяц кровь в репродуктивном возрасте (по биологическим причинам), как женщина.

Стадии ЖДА

1. Легкая ЖДА — слабовыраженная симптоматика (гемоглобин менее 110 г/л).
2. Средняя, умеренная анемия — больной жалуется на головную боль, плохой сон, аппетит. Волосы и ногти становятся тусклыми и ломкими. Постоянные простудные заболевания, длящиеся долго в тяжелой форме. Бледные кожные покровы, трещины на языке, в уголках губ — заедены (гемоглобин от 70 г/л до 90 г/л).
3. Тяжелая форма ЖДА — тахикардия, отдышка не только при движении, но и в состояние покоя. Бледность кожных покровов со временем приобретает синюшную окраску, нарушение психики (гемоглобин ниже 70 г/л).
4. Кома (гипоксическая) при ЖДА — конечности неподвижны, резкое падение артериального давления, рвота, обморочное состояние.

Обратившись к врачу при первых признаках, указывающих на нехватку железа в крови, можно избежать тяжелых последствий и осложнений вызванных ЖДА.

Железодефицитная анемия при беременности

Наиболее распространенная анемия у беременных женщин — железодефицитная. По данным ВОЗ частота возникновения ЖДА у женщин на разных стадиях развития плода колеблется от 20% до 80%.

Железо крайне необходимо беременным женщинам — при его недостатке наступает быстрая утомляемость, возникают осложнения в работе внутренних органов, возможны частые простуды, что отрицательно влияет на ее самочувствие и состояние плода. Симптомы анемии у беременной женщины такие же, как у всех страдающих на нехватку железа в крови.

Чем опасна анемия при беременности? Кислородным голоданием плода, что влияет на внутриутробное развитие и его выживаемость во время родов. Количество гемоглобина у беременной женщины не должно опускаться ниже 110 г/л.

В организме женщины в среднем 4 г Fe, который не только поступает, но и выводится через кожу, с мочой, при кормлении грудью, менструации. Небеременная женщина в сутки потребляет до 1,5 мг Fe.

Для женщины ждущей ребенка в каждый триместр беременности потребление Fe возрастает.

• в первый триместр суточная доза увеличивается на 1 мг
• во второй — на 2 мг
• третий — на 3 мг

16-20 неделя в развитии плода характеризуется формированием кровотока и элементов крови, на это время приходится самый большой расход железа в организме женщины.

Специфические причины появления ЖДА у беременных женщин

Помимо перечисленных выше факторов, являющихся причиной возникновения анемии, для беременных существуют специфичные, связанные с ее положением. В зону риска попадают женщины:

• много раз рожавшие или рожавшие с маленьким периодом между родами
• предыдущие беременности прерывались искусственно
• с кровотечением после родов
• беременность близнецами и двойнями
• ранняя беременность (младше 17) или поздняя (после 30)
• токсикоз (гестоз) на разных этапах беременности
• преждевременная отслойка плаценты, связанная с кровотечениями
• женщины, страдающие пониженным давлением

Если у беременной диагностировали железодефицитную анемию 3-4 степени, специалисты советуют прервать беременность до 12-недельного срока.

Предупреждение развития анемии у беременной женщины

Родить здорового ребенка — главная задача женщины. При ЖДА увеличивается риск выкидыша и родов с осложнениями. Если у вас скрытая (латентная) форма анемии, необходимо восстановить уровень гемоглобина до нормы и принять меры, чтобы не заболеть во время беременности.

При планировании ребенка женщина должна:

1. Полностью обследоваться и сделать общий анализ крови — главная задача женщины, позволяющая предотвратить какие-либо заболевания.
2. Материнский организм от начала вынашивания ребенка до конца кормления теряет от 800 до 950 г железа, чтобы восстановиться после родов женщинам необходимо 4-5 лет . Планируя беременность, следует обратить внимание на этот факт, чтобы избежать железодефицитной анемии.
3. Сбалансированная диета во время беременности, богатая белковой и растительной пищей с большим содержанием легкоусвояемого железа — поддерживает гемоглобин в норме.
4. В меню учитывайте совместимость и несовместимость продуктов , которые способствуют или препятствуют обогащению крови железом, иначе диета не принесет пользы.
5. По рекомендации ВОЗ женщина должна принимать препараты, богатые на содержание железа во время II и III триместра вынашивания плода и полгода грудного вскармливания (по рекомендации врача). Лишнее содержание железа в крови вызывает осложнения протекания беременности.

Соблюдая все правила, женщина сможет выносить здорового ребенка и не заболеть сама железодефицитной анемией.

Железодефицитная анемия у детей

Если ваш малыш родился недоношенным, слабым, а вы страдали во время вынашивания нехваткой гемоглобина, необходимо следить внимательно за здоровьем новорожденного. Возможна врожденная анемия, что встречается к счастью крайне редко.

Если вы заметили изменение в поведение ребенка, в его внешнем виде, необходимо обратиться за консультацией к педиатру. На основе лабораторных анализов крови, врач поставит правильный диагноз.

Признаки анемии у ребенка:

• малыш постоянно плачет, капризничает, его сложно уложить спать
• губы, веки с внутренней стороны и кожные покровы бледные (гипсового цвета)
• у ребенка отсутствует аппетит, но он тянет в рот землю, песок, глину, мел
• малыш отстает в развитие от своих ровесников, не закрепляются моторные навыки речи и движения

Если ваш ребенок переведен на искусственные смеси, они должны быть богатыми на железо. В качестве прикорма выбираем продукты животного происхождения с большим содержанием железа, которые лучше усваиваются (мясо кролика, говяжья печень, телятина).

Молочные продукты давайте, через некоторое время после железосодержащих, так как кальций в молоке является антагонистом железа.

Яблоки и другие фрукты, богатые на железо и другие микроэлементы, необходимо давать малышам в виде сока или пюре.

Фитопрепараты

Дары природы — прекрасное пополнение организма ребенка не только железом, но витаминами и другими микроэлементами. Рекомендуется делать детям отвары и настои из ромашки, шиповника, мяты — они помогут повысить гемоглобин и справиться с простудными заболеваниями.

Витамины с содержанием железа применяются только по рекомендации педиатра.

Диагностика железодефицитной анемии

Чтобы узнать количество гемоглобина в крови необходимо сделать клинический (общий) анализ крови и биохимический.

У людей больных анемией существуют отклонения в показателях гемограммы здорового человека.

Общий анализ крови при анемии:

1. В результате исследований определяют количество гемоглобина в одной единице объема крови (уменьшается при ЖДА).
2. Если тест на ЖДА положительный, то количество, форма, размер эритроцито в будут отличаться от нормы.
3. Окраска эритроцитов в норме — розовая, монохромная, менее насыщенная в центре. Гемоглобин при анемии окрашивает эритроциты неравномерно, хаотично.
4. Устанавливают численность лейкоцитов , они должны быть в норме, если их больше — это говорит о проблемах со здоровьем.

Биохимическое исследование крови

Если в крови недостаточно гемоглобина, то анализ при железодефицитной анемии покажет:

• меньше количества ферритина в сыворотки крови (не хватает железа, организм берет его из ферритина)
• меньше железа в сыворотке крови (из-за недостатка)
• уменьшенная связь трансферрина с железом (трансферрин-белок не переносит железо крови).

При подтверждении в анализе ЖДА, проводят расширенный анализ на исключение другого вида анемии, чтобы не произошла ошибка.

Железодефицитная анемия: лечение

Диагноз ЖДА может подтвердить или опровергнуть терапевт или гематолог. Эти же специалисты разработают вместе с вами поэтапный курс лечения.

Лечение ЖДА включает:

• Лечим хронические болезни, которые связаны с большими кровопотерями (язва желудка, геморрой, миома, обильные менструации)
• Диета с большим содержанием железа
• Прием лекарственных витаминных комплексов, богатых микроэлементами препаратов, в составе которых находится Fe
• Народная медицина, фитотерапия
• Отказ от курения, спиртных напитков, занятие спортом
• Если у вас пониженный уровень гемоглобина в крови, и вы принимаете препараты содержащие железо, нужно ограничить потребление кофе и чая
• Соки из плодов цитрусовых, яблочный и гранатовый помогут усваиваться железу
• Здоровый сон, отдых

Диета при железодефицитной анемии

Если вы не чувствуете нехватку железа, а врач сказал, что анализ крови показал незначительное отклонение гемоглобина от нормы, не стоит усугублять ситуацию, лучше предупредить дальнейшее развитие болезни. Пополните рацион блюдами из хорошо известных железосодержащих продуктов.

Гемовое железо (в продуктах животного происхождения), усваивается на 15%-35%

Богатые гемовым железом продукты (4 мг и более Fe в 100 г) :

• печень (телячья, свиная, куриная)
• мясо кролика
• мозги, сердце, почки, язык говяжьи
• яичный желток
• морепродукты (устрицы, мидии, моллюски)

Насыщенные гемовым железом продукты (от 2,5 до 4 мг Fe):

• мясо (баранина, говядина, индюшатина, курятина)
• яйцо куриное

Хорошее содержание гемового железа в продуктах (от 1 мг до 2,5 Fe):

• красная икра
• речная рыба (сазан, налим)
• морская рыба (окунь, скумбрия)

Негемовый Fe (в продуктах растительного происхождения) усваивается на 2%-20%.

Продукты с отличным содержанием негемового железа (более 6 мг на 100 г ):

• урюк, курага, чернослив
• сушеные фрукты (яблоки, груша)
• сушеные грибы
• орехи (кешью, арахис, миндаль)
• бобовые (чечевица, горох, бобы)
• тыквенные семечки
• какао порошок
• гречневая крупа
• морская капуста (ламинария)

Продукты с хорошим содержанием негемового железа (от 2, 5 до 6 мг):

• крупа овсяная
• фрукты (яблоки, груши, персик, слива)
• ягоды (кизил, смородина)
• овощи (свекла, морковь)
• зелень (салат, шпинат, крапива)

К счастью, окружающие нас продукты содержат достаточное количество железа, жаль, что организм усваивает его частично. При составлении меню помните, что некоторые микроэлементы в продуктах, препятствуют всасыванию железа в кровь.

Танин находится в антагонизме с железом , вещество в большом количестве присутствует в кофе и чае. Нельзя напитки употреблять совместно или после продуктов, содержащих железо.

Помогают проникновению в кровь молекулам железа :

• аскорбиновая кислота (цитрусовые, шиповник, квашеная капуста)
• все виды растений из семейства крестоцветных
• клубника и облепиха
• все виды зелени (салат, шпинат, петрушка, укроп) зеленый лук

Беременная женщина должна питаться сбалансированно, получать белки, углеводы и жиры. Пища богатая железом ей полезна, благоприятно влияет на плод, но вот печень не рекомендуется — находящийся в ней витамин А плохо влияет на развитие плода.

Железодефицитная анемия: лечение препараты

Гемолитические препараты железа при анемии выписывает врач. Есть лекарства в свободной продаже, относящиеся к корригирующим препаратам, повышающие уровень железа в крови больных страдающих легкой и средней формой анемии.

Ферретаб композит

• Лекарство на основе солей железа и фолиевой кислоты, способствует увеличению гемоглобина в крови, участвует в образование красных кровяных телец в организме человека.
• Одна-две капсула в сутки для взрослого человека при латентной стадии ЖДА.
• Препарат оказывает пролонгированное (длительное) действие на состав крови.

Сорбифер Дурулес

• Сульфатная соль двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой, которая улучшает всасывание препарата в кровь
• Для беременных на II и III триместре по таблетке в сутки, после рождения ребенка и лактации 2 таблетки

Тотема

• Глюконат Fe, Cu, Mg в виде капсул с жидкостью темного цвета
• Употребляется по 1-2 капсула вовнутрь для взрослого человека
• Один из редких препаратов, который можно давать детям, посоветовавшись с педиатром
• Расчет дозы для ребенка производится по его весу.

Фенюльс

• Комплекс витаминов В и С, с большим процентным содержанием соли двухвалентного железа
• В капсулах находится в виде мелкого, разноцветного драже
• Курс лечения по одной капсуле 30 дней
• Не рекомендуется детям

Ферроплекс

• Соединение сульфата железа с аскорбиновой кислотой в виде драже.
• Взрослым необходимо 6 таблеток в день с равными перерывами между приемами. Детям, достаточно по 1 таблетке, 3 раза. Драже принимаем не разжевывая.

Профилактика железодефицитной анемии и лечение народными средствами

Нас окружают полезные растения, травы, которые не хуже справятся с низким уровнем гемоглобина, чем лекарства, и предупредят появление железодефицитной анемии.

• Только начинается лето, балуйте себя в полной мере разнообразными ягодами, фруктами овощами, зеленью.
• Если вы обладатель своего дома или дачи, не ленитесь, запасайтесь сухофруктами на зиму. Морозьте урожай в морозильной камере.
• Лес дает нам травы, ягоды, грибы. Собираем дары леса, сушим, морозим, варим варенье, а зимой поддерживаем нашими заготовками иммунитет и нормальный уровень гемоглобина. Наши предки варили суп из крапивы, в ней, по мнению травников, больше всего находится негемового железа.
• Если у вас упадок сил, отожмите стакан свекольного сока, и каждый день пейте натощак по пол стакана. Можно готовить и употреблять морковный, гранатовый, капустный сок (из-под квашеной капусты).

Чай, лучше заваривать травами (мелиссой, душицей), липовым цветом, шиповником.

Если у вас хроническая ЖДА, гемоглобин постоянно ниже нормы, готовьте пищу в чугунке, как наши предки. Этот необычный способ для борьбы с железодефицитной анемией взял на вооружение доктор из Канады. Придумал банальное, но действенное средство — железную рыбку.

На земном шаре 2 млрд людей страдают на железодефицитную анемию. Люди в бедных, слаборазвитых странах выживают за счет растительной пищи, из которой железо усваивается намного хуже, чем из мяса, рыбы. Есть религии, запрещающие есть мясо убитых животных.

Таким людям ученый предложил железную рыбку: ее нужно варить 20 минут в воде или с супом, она насыщает содержимое кастрюли ионами железа. Таким образом, человек пополняет 75% суточной нормы железа.

Железодефицитная анемия — заболевание, которое довольно распространено в обществе. Этому способствует бедная на полезные вещества пища и несбалансированность рациона. В данной статье мы привели основные продукты и препараты, которые помогут предотвратить железодефицитную анемию и ее негативные последствия для организма.

Видео: Как лечить железодефицитную анемию народными средствами?