1 из 19

Презентация на тему: Щитовидная железа

№ слайда 1

Описание слайда:

ГБОУ СПО Медицинское училище Департамента здравоохранения города Москвы Внеаудиторная Самостоятельная Работа по дисциплине: Основы общей и клинической патологии Презентация на тему: «Щитовидная железа» Выполнил студент группы 41тл9 Бичикова Анастасия Проверил преподаватель: Сайдаков М.В.

№ слайда 2

Описание слайда:

№ слайда 3

Описание слайда:

этиология Щитовидная железа весит около 30 грамм. Она производит два гормона – тироксин и трииодтиронин. Помимо гормонов, железа продуцирует тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции кальциевого метаболизма в организме.Щитовидная железа – это одна из эндокринных желез нашего организма. вырабатывают различные гормоны – химические вещества, участвующие в регуляции обмена веществ и передачи биологической информации в организме.

№ слайда 4

Описание слайда:

ПАТОЛОГИЯ Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

№ слайда 5

Описание слайда:

Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы: О степень - железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень - при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек; II степень - пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень - щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степерь - зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень - зоб чрезвычайно больших размеров.

№ слайда 6

Описание слайда:

причина заболеваний щитовидной железы стрессы повышенный уровень солнечной активности наследственная предрасположенность дефицит йода преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла,ановуляции, бесплодия, не вынашивания беременности, патологии плода и новорожденного.

№ слайда 7

Описание слайда:

№ слайда 8

Описание слайда:

Тиреотоксикоз(гипертиреоз) повышение уровня гормонов щитовидной железы. Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезньГрейвса-Базедова), многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите, при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др. Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем.-Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)-Артериальная гипертензия-Повышенная возбудимость, плаксивость-Расстройство сна-Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела-Неустойчивый стул, боли в животе-Снижение веса-Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)-Горячая кожа, потливость-Повышенный аппетит-Мышечная слабость-Нарушение менструального цикла-Нарушенная толерантность к глюкозе-Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)-Диффузная аллопеция

№ слайда 9

Описание слайда:

№ слайда 10

Описание слайда:

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова) Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия). Эндокринная офтальмопатия– проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают, претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.- В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени. - Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.- При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен

№ слайда 11

Описание слайда:

№ слайда 12

Описание слайда:

Диагностика тиреотоксикоза 1. Гормональное исследование крови2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.3. Выполнить УЗИ щитовидной железы. 4. В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. 5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

№ слайда 13

Описание слайда:

Гипотиреоз Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов. Клиническая картина-Одутловатость лица-Отечный язык, с отпечатками зубов по краям-Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц-Зябкость-Пастозность голеней-Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)-Нарушение менструального цикла-Запоры

№ слайда 14

Описание слайда:

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

№ слайда 15

Описание слайда:

№ слайда 16

Описание слайда:

Характерные для гипотиреоза синдромы Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.Анемический синдром: анемия - нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Описание слайда:

Узловой зоб Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом.

№ слайда 19

Описание слайда:

Диагностика Общий анализ кровиБиохимический анализ кровиГормональный анализ крови (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный и др.)Иммунологический анализ крови (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ и др.)ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АДУЗИ щитовидной железыЭластография щитовидной железы - новый метод визуализации мягких тканей на основе различий характеристик упругости, позволяет более четко дифференцировать злокачественные опухоли и другие образования.Сцинтиграфия щитовидной железы может показать - весь орган имеет повышенную функцию или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).

Гормоны щитовидной железы - биологически высоко активные вещества, образующиеся в щитовидной железе и гипофизе, регулирующие процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность.

Повышение или снижение выработки трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона означает нарушение функции щитовидной железы. Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - состояние, связанное с повышением продукции гормонов щитовидной железы; Гипотиреоз - состояние, связанное со снижением продукции гормонов щитовидной железы.

Показания для назначения анализа на гормоны щитовидной железы выявление гипотиреоза и гипертиреоза; контрольное исследование при гипотиреозе, диффузном токсическом зобе; задержка умственного и полового развития у детей; зоб; сердечные аритмии; алопеция (облысение); бесплодие; аменорея (отсутствие менструации); импотенция и снижение либидо.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин) - гормон гипофиза, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3, Т4). При нормальной функции гипофиза его концентрация снижается при повышении и повышается при понижении функции щитовидной железы. Т3 свободный (трийодтиронин свободный) - гормон щитовидной железы, который стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями. Т4 свободный (тироксин свободный) - гормон щитовидной железы, стимулирующий синтез белков.

Подготовка к исследованию. За месяц до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2-3 дня отказаться от приема препаратов, содержащих йод. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), стрессы, прием алкоголя(небольшое употребление пива искажает результат) и курение. Взятие крови должно проводиться до проведения исследований с использованием рентгеноконтрастных средств. Кровь берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя около 30 минут.

Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам (скрининг), обращающимся по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности. Наиболее информативно определение концентрации в сыворотке крови ТТГ и свободных Т4 и Тз. щитовидная железа играет важную роль в физиологии репродукции. Заболевания шитовидной железы могут вызывать нарушения менструального цикла, приводить к снижению фертильности, невынашиванию беременности и патологии развития плода. Детальная оценка функции щитовидной железы должна стать обязательным элементом алгоритма диаг­ ностики репродуктивных расстройств. Коррекцию нарушений репродуктивной функции у женщин с выявленной патологией щитовидной железы следует начинать с лечения основного заболева­ния. Это позволит повысить эффективность вос­ становления репродуктивной функции и сокра­тить сроки обследования и лечения.

Лекция № 29.

Слайд 2

1. Эндокринная система и основные свойства гормонов.

Слайд 3

К эндокринной системе относятся железы, не имеющие выводных протоков, секрет которых поступает непосредственно в кровь.

Слайд 4

Процесс выработки и выделения активных веществ эндокринными железами называют внутренней секрецией, а вырабатываемые вещества - гормонами.

Слайд 5

Гормоны – это биологически активные вещества, оказывающие специфическое действие на обмен веществ, рост и развитие организма.

Слайд 6

При недостатке того или иного гормона говорят о гипофункции данной железы. Если гормоны вырабатываются в избытке – это гиперфункция железы. При гипофункции или гиперфункции желез возникают эндокринные заболевания (Базедова болезнь, сахарный диабет, кретинизм).

Слайд 7

Железы внутренней секреции делят на 2 группы: Чисто эндокринные: эпифиз, гипофиз, надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы. Смешанные железы: вилочковая железа, поджелудочная железа, семенники, яичники.

Слайд 8

2. Щитовидная железа.

Слайд 9

Щитовидная железа (glandula thyreoidea) – непарный орган, имеющий форму галстука-бабочки. Расположена в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи.

10

Слайд 10

Состоит из правой(1) и левой(2) долей, соединённых перешейком(3). 3 1 2 трахея Подъязычная кость гортань

11

Слайд 11

Масса щитовидной железы взрослого человека варьирует от 16-18 г до 50-60 г. У женщин масса и объём её больше, чем у мужчин.

12

Слайд 12

Щитовидная железа состоит из множества долек, дольки – из большого количества фолликулов (пузырьков).

13

Слайд 13

Стенки фолликулов(1) образованы однослойным эпителием, а полости заполнены вязкой массой слабо-жёлтого цвета, которая называется коллоидом. Коллоид содержит гормоны. капилляр 1 1 1 Коллоид, содержащий гормоны

14

Слайд 14

Щитовидная железа является единственным органом, синтезирующим органические вещества, содержащие йод. В ткани щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови.

15

Слайд 15

Ежедневно для синтеза гормонов щитовидной железы необходимо 0,3 мг йода, поэтому человек ежедневно должен получать йод с пищей и водой. Продукты, содержащие йод: морепродукты; хурма; йодированная соль.

16

Слайд 16

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны тироксин (тетрайодтиронин, T4), трийодтиронин (T3), а также тиреокальцитонин.

17

Слайд 17

При гипофункции щитовидной железы у детей наблюдается: задержка роста, задержка полового развития, нарушение пропорций тела, развивается умственная отсталость вплоть до кретинизма.

18

Слайд 18

При гипофункции щитовидной железы у взрослых развивается заболевание микседема: психическая заторможенность; вялость, сонливость; снижение интеллекта; отёчность лица и конечностей; ломкость и выпадение волос; часто отмечается гипотермия, брадикардия, снижение АД. Больная с диагнозом микседема

19

Слайд 19

Микседема. Больная до лечения После лечения.

20

Слайд 20

Если в пище и воде мало йода, то уменьшается выделение тироксина, что усиливает секрецию тиреотропного гормона гипофиза. Вследствие этого щитовидная железа гипертрофируется, развивается зоб.

21

Слайд 21

При гиперфункции щитовидной железы у взрослого человека развивается Базедова болезнь.

22

Слайд 22

Для неё характерно: повышение возбудимости ЦНС и основного обмена, учащение сердцебиения (тахикардия), экзофтальм (пучеглазие), снижение массы тела, повышенный аппетит (полифагия), потливость, непереносимость тепла, увеличение объёма щитовидной железы.

23

Слайд 23

Гормон тиреокальцитонин регулирует обмен кальция. Он снижает уровень кальция в крови и тормозит выведение его из костной ткани, увеличивая его отложение в ней.

24

Слайд 24

3. Паращитовидные железы.

25

Слайд 25

Паращитовидные железы (glandule parathyreoideae) - это округлые или овальные тельца, расположенные позади долей щитовидной железы.

26

Слайд 26

Количество этих телец непостоянное и колеблется от 2 до 7 - 8, в среднем 4, по две железы на каждую долю щитовидной железы. Общая масса их не превышает 0,1 - 0,5 г.

27

Слайд 27

Железы вырабатывают гормон паратирин (паратгормон), регулирующий обмен Са и Р в крови. 1 1 2 3 1 – паращитовидные железы 2 – доли щитовидной железы 3 - глотка трахея Вид сзади:

28

Слайд 28

При гипофункции паращитовидных желёз развивается кальциевая тетания – заболевание характеризующееся приступами судорог. В крови уменьшается уровень Са и повышается уровень Р, что резко повышает возбудимость. При недостатке Са в крови происходит высвобождение Са из костей и наблюдается размягчение костей - остеомаляция.

29

Слайд 29

При гиперфункции желёз содержание Са в крови становится выше нормы и наблюдается отложение кальция в необычных для него местах: в почках, сосудах, аорте.

30

Слайд 30

4. Вилочковая железа.

31

Слайд 31

Вилочковая (зобная) железа, или тимус (thymus) располагается у детей выше рукоятки грудины, у взрослых – в грудной полости, позади рукоятки грудины.

32

Слайд 32

Тимус состоит из двух асимметричных по величине долей: правой и левой, соединённых рыхлой соединительной тканью. Книзу железа расширена, вверху сужена. Левая доля железы в половине случаев длиннее правой. 1 2 3 4 2 – щитовидная железа 3 – лёгкие 4 - трахея

Слайд 2

Макроанатомия щитовидной железы

Слайд 3

Фасции шеи. Кровоснабжение щитовидной железы.

Слайд 4

Гормоны, синтезируемые тиреоцитами.

1) гормоны - тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ); 2) белковые соединения - тиреоглобулины. Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L-тирозин.

Слайд 5

Химическая структура тиреоидных гормонов

Слайд 6

Функция йодсодержащих гормонов:

1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов (возрастает основной обмен и потребление О2, стимулируется синтез белков и активность Na*, К*, АТФазы) 2. Усиливают гликогенолиз (повышается уровень сахара крови) 3.Усиливают действие катехоламинов (увеличивается ЧСС и сердечный выброс, появляется нервозность, раздражительность, мышечный тремор и возникает гипотрофия мышц)

Слайд 7

Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы

Слайд 8

Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы.

Апатия и сонливость Снижение памяти Зябкость и плохая переносимость холода Повышение массы тела при сниженном аппетите Боли в мышцах Отеки лица и конечностей Выпадение волос, ломкость ногтей

Слайд 9

Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы.

Плаксивость и раздражительность Чувство жара и плохая переносимость жары Снижение массы тела при повышенном аппетите Потливость, сердцебиение, поносы. Тахикардия, тремор, глазные симтомы и зоб.

Слайд 10

Диагностики заболеваний щитовидной железы

Осмотр и пальпация

Слайд 11

Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия щитовидной железы)(йод-131, предпочтительнее йод-123 и технеций-99)

Слайд 12

Радиоизотопное исследование щитовидной железы

Слайд 13

Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура)Рентген-исследование – мягкотканная рентегнография и КТ шейного отдела трахеи. (смещение, сужение трахеи и пищевода, загрудинный зоб)Биопсия щитовидной железы(тонкоигольная, трепан-биопсия) под контролем УЗИ.

Слайд 14

УЗИ щитовидной железы

Слайд 15

Исследование функциональной активности ЩЖ

Основные маркеры: общий и свободный тироксин (Т4) общий и свободный трийодтиронин (Т3) тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина) Достижение последних лет- более чувствительные неизотопные технологии гормонального иммуноанализа (системы «Амерляйт», «Дельфия»)

Слайд 16

Классификация

I. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой); б) эктопия ткани железы (абберантные формы зоба) в) незаращение язычно-щитовидного протока (срединные кисты и свищи шеи) II. Эндемический зоб: а)0,I, II ст. увеличения железы б)по форме: диффузный, узловой, смешанный в)по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидний III. Спорадический зоб с разделением по тем же параметрам, что и эндемический

Слайд 18

Зоб

Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом Возникновение зоба представляет собой компенсаторно - приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.

Слайд 19

Классификация увеличения ЩЖ

ВОЗ (1992 г) О ст. - зоба нет I ст. - размеры больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден II ст. - зоб пальпируется и виден УЗИ: объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, а у мужчин больше 25 мл - диагностируется зоб

Слайд 20

Эндемический зоб

По данным ВОЗ - около 1 млрд. проживает в эндемичной местности Около 7 % населения земного шара страдает эндемическим зобом Эндемичные местности в России: Центральная часть, Урал, Северный Кавказ, Сибирь, Дальний Восток

Слайд 21

Этиология и патогенез

Основная причина - дефицит йода Потребление менее 150-300 мкг в сутки приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов Принцип обратной связи вызывает повышение секреции ТТГ Стимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов) Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ

Слайд 22

МорфологияТри формы эндемического зоба: диффузная, узловая (аденоматозная) и смешаннаяГистологитчески - диффузный микро - или макрофолликулярный зоб Коллоидный Васкулярный

Слайд 23

Клиника

Определяется: Функциональным состоянием щитовидной железы Величиной зоба Локализацией (Нет корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений)

Слайд 24

При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание развивается постепенно)

Жалобы: Вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры При осмотре: «Одутловатость» лица с бедной мимикой Отеки на теле и конечностях Брадикардия, снижение АД Угнетение факторов неспецифической защиты(Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития вплоть до кретинизма)

Слайд 25

Диагностика

Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицита При первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен Содержание Т3 и Т4 снижено Проба с тиролиберином положительная.

Слайд 26

Лечение

Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖ Диффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин) Оперативное лечение: Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомия Многоузловой или смешанный зоб - субтотальная резекция щитовидной железы

Слайд 27

Спорадический зоб

Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно) Предполагается: 1.Ряд генетических факторов приводит к дефициту ТГ 2. Способствует пища богатая струмогенами- тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) -- уменьшается содержание йода и синтез ТГ Недостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе

Слайд 28

Диагностика

Увеличенная ЩЖ (наличие узла) Пальпаторные данные Пункция при узловом зобе Дополнительно Функциональное состояние (Т3,Т4,ТТГ) Если при п/п не удается обнаружить местоположени ЩЖ в типичном месте или отмечается ее необычный рост – УЗИ, КТ, изотопное исследование

Слайд 29

Лечение

Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зоба Максимально сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы

Слайд 30

Синдром тиреотоксикоза

Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикацией Причины тиреотоксикоза 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (Базедовой зоб) (1835 г. - болезнь описана Греевсом; 1821 г. – Пери; 1840 г. – Карл Базедов) 2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера. 3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса) - многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Слайд 31

Диффузный токсический зоб

Встречается повсеместно Поражает преимущественно женщин (соотношение женщин и мужчин 10:1) Возраст от 20 до 50 лет Аутоиммунное заболевание (возникает у лиц с врожденным дефектом иммунноконтроля – наследуемого особого рецессивного гена) В основе заболевания - дефект Т-супрессоров Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс

Слайд 32

Т-хелперы стимулируют В-клетки, вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB)При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров

TSaB “садятся”на рецепторы, железа становится подконтрольна антителам Стимулируется рост железы Вырабатывается больше Т3 и Т4

Слайд 33

Клиника.

Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразна Определяется тяжестью тиреотоксикоза Классическая Базедова триада: экзофтальм, тахикардия, зоб

Слайд 34

Степени тяжести тиреотоксикоза

Легкая форма: умеренное похудание (на 10-15 % от м.т.) Нервная возбудимость Пульс не более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма и функции других органов и систем Основной обмен не превышает + 30 % Некоторое снижение работоспособности

Слайд 35

Тиреотоксикоз средней тяжести

Похудание более значительное Повышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость) Тахикардия до 100-120 уд.в 1 мин Кратковременные нарушения ритма Повышенное систолическое АД, Нк I Изменения в углеводном обмене Желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул) Основной обмен повышен до+60%. Существенное снижение работоспособности

Слайд 36

Тяжелая (висцеропатическая) форма тиреотоксикоза

Резко повышена нервная возбудимость Значительная потеря массы тела вплоть до кахексии Тахикардия более 120 уд. 1 мин, мерцательная аритмия Сердечная недостаточность, Нк-II-III Основной обмен превышен до + 60 %. Манифестируют изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах Полная утрата работоспособности

Слайд 37

Основные клинические проявления тиреотоксикоза

Жалобы на: чувство жара (образуется много тепловой энергии) Потливость, кожа горячая, влажная Чувство внутренней дрожи, дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах) Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон

Слайд 38

Изменения сердечно-сосудистой системы:

Тахикардия Увеличение систолического и снижение диастолического АД Гипертрофия левого желудочка Мерцательная аритмия Глазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки)

Слайд 39

Критерии диагностики «диффузного токсического зоба»:

1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в крови 2.Наличие тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови 3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации 4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ

Слайд 40

Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)

Эмоциональный и физический покой Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола (мерказолил, метатилин, метилмазол) б)производные тиурацила (пропилтиурацил) Радиоактивный йод (I131) после 35-40 лет Неорганический йод (раствор Люголя) Бета-адреноблокаторы

Слайд 41

Показания к оперативному лечению

1.Безуспешность консервативного лечения 2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов 3. Молодой возраст больных 4. Непереносимость антитиреоидных препаратов 5. Загрудинные формы токсического зоба 6. Токсическая аденома (узловой токсический зоб)

Слайд 42

Хирургическое лечение тиреотоксического зоба

Количество ткани ЩЖ оставляемой после резекции д.б. индивидуальным С удалением большей части гиперфункционирующих фолликулярных клеток уменьшается масса антигена Масса тиреоидного остатка колеблется от 3-4 до 7-8 г Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем больше ткани железы удаляется

Слайд 43

Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву

Слайд 44

Осложнения

Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложнения Типичные: повреждение гортанных нервов; возвратный нерв (парез голосовой связки, нарушение фонации и дыхания) Гипопаратиреоз Кровотечение Тиреотоксическйй криз

Посмотреть все слайды

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз). ПАТОЛОГИЯ

О степень железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек; II степень пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степень зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень зоб чрезвычайно больших размеров. Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:

Причина заболеваний щитовидной железы стрессы повышенный уровень солнечной активности наследственная предрасположенность дефицит йода преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, ановуляции, бесплодия, не вынашивания беременности, патологии плода и новорожденного.

Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем. -Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, - пароксизмальная мерцательная аритмия) -Артериальная гипертензия -Повышенная возбудимость, плаксивость -Расстройство сна -Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела -Неустойчивый стул, боли в животе -Снижение веса -Субфебрильная температура тела (повышение температуры до °С) -Горячая кожа, потливость -Повышенный аппетит -Мышечная слабость -Нарушение менструального цикла -Нарушенная толерантность к глюкозе -Экзофтальм (выпячивание глазного яблока) -Диффузная алопеция Тиреотоксикоз(гипертиреоз)

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова) Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).

Клиническая картина -Одутловатость лица -Отечный язык, с отпечатками зубов по краям -Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, - ресниц -Зябкость -Пастозность голеней -Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП) -Нарушение менструального цикла -Запоры Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов. Гипотиреоз

Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом. Узловой зоб